Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Атеросклероз и ожирение


Атеросклероз и ожирение | Атеросклероз

Говорят, что атеросклероз – это болезнь жирной пищи. Сразу хочется отметить, что это не совсем так. Ответ на вопрос о связи атеросклероза с ожирением далеко не так однозначен и очевиден, как это может показаться на первый взгляд. Знаете ли Вы, что, например узники фашистских концлагерей (учитывая чрезвычайно скудное питание) всё же страдали от атеросклероза? Но, не будем забегать вперёд, а разберём всё по порядку.

В этой статье мы ответим на следующие вопросы. Что такое атеросклероз и каковы его причины? Что такое холестерин и так ли он вреден? Есть ли прямая связь между приёмом жирной пищи с большим содержанием холестерина и таким заболеванием, как атеросклероз? Подвержены ли атеросклерозу только люди с избыточным весом? Ну, и наконец, существует ли связь между атеросклерозом и ожирением?

Для формирования целостного понимания вопроса о взаимосвязи атеросклероза и ожирения, необходимо в начале понять, что собой представляет это серьёзнейшее заболевание, и какие последствия оно может иметь для здоровья и самой жизни человека.

Атеросклероз – это опаснейшее хроническое заболевание сосудов, которое ведёт к преждевременной смерти человека. Атеросклероз – это причина смертности №1 во всём мире! Он сопровождается отложением холестерина и фракций липопротеидов в артериях организма в виде бляшек, что приводит к деформации и сужению просвета (вплоть до полной закупорки сосуда).

Что такое холестерин и чем он вреден? Холестерин — это органическое соединение, природный жирный спирт, который содержится в клеточных мембранах всех живых организмов. Холестерин обеспечивает стабильность клеточных мембран, он необходим для выработки витамина D, для образования гормонов (таких как кортизол, альдостерон, эстроген, прогестерона, тестостерон). Не нужно бояться холестерина. Холестерин необходим нашему телу, он играет важную роль в деятельности нервной и иммунной системы.

Около 2/3 холестерина вырабатывает сам организм, а 1/3 поступает к нам с пищей. Существует широко распространённое мнение о том, что именно этот пищевой холестерин откладывается на стенках сосудов, что и приводит к атеросклерозу. Сразу заметим, что, не смотря на свою широчайшую распространённость (прежде всего благодаря средствам массовой информации) связь пищевого холестерина и атеросклероза является лишь теорией. Откуда же «растут ноги» у этой теории?Немного истории.

Родоначальником данной теории стал некий русский врач Николай Николаевич Аничков. В начале 20-го века он провёл ряд экспериментов на подопытных кроликах. Аничков скармливал им огромные дозы холестерина, который откладывался на стенках сосудов бедных животных, вызывая у них атеросклероз. В 30-х годах прошлого столетия подобные опыты были проведены западными эскулапами, которые и заложили основу для холестериновой теории происхождения такого заболевания, как атеросклероз. 

Атеросклероз и ожирение

Холестериновая теория набрала популярность и стала очень модной в США к концу 70-х годов при широкой пропаганде здорового образа жизни и борьбы с массовым ожирением нации. Надо заметить, что в то время именно экономические факторы, связанные с повышением продаж «низкохолестериновых» продуктов оказали не последнее влияние на поддержание данной теории.

Все были так увлечены этой «удобной» теорией, что кроме неё и видеть больше ничего не хотели! Причём даже самые авторитетные учёные и медики закрывали глаза на множество противоречий в холестериновой теории происхождения атеросклероза. А противоречия эти всё же были. Более того, с каждым новым исследованием их становилось всё больше.

Например, когда в опытах на место несчастных кроликов ставили собак, то даже ужасающие дозы холестерина почему-то не вызывали у них атеросклероза. А ведь обмен холестерина человека намного ближе именно к собакам, чем к, тем же кроликам! Чуть позднее начали проводиться многочисленные опыты и непосредственно на человеке. Данные этих исследований также говорили о прямо противоположенных физиологических взаимосвязях.

Советский академик Владимир Филиппович Зеленин, например, так и не смог обнаружить повышения уровня холестерина у работниц одной из птицефабрик, которые каждый день съедали по 10 яиц в течение многих лет. А ведь только 1 желток куриного яйца – это около 140 мг холестерина и 5 грамм жиров!

В 1991 году в авторитетном медицинском издании «The New England Journal of Medicine» была опубликована статья о пожилом человеке, который в течение 15 лет ежедневно употреблял около 30 яиц (4200 мг чистого холестерина!). При этом уровень холестерина в крови у него находился в пределах нормы, даже несмотря на преклонный возраст.Так в чём же ошибка холестериновой теории? Дело в том, что «холестерин в пище» и «холестерин в крови», это две абсолютно разные вещи! Влияние пищи с высоким содержанием холестерина на уровень холестерина крови является слабым и несущественным.

Дело в том, что холестерин из поступающей пищи в ходе обменных процессов превращается в нашей крови в два разных холестерина — «вредный» и «полезный». Вредный холестерин – это липопротеиды низкой плотности, которые имеют большой размер и, действительно способствуют образованию бляшек в наших артериях. А липопротеиды высокой плотности, имеющие небольшие размеры – это, так называемый полезный или хороший холестерин, который как раз препятствует этому процессу.

К развитию атеросклероза приводит ни столько жирная пища, сколько дисбаланс белков и жиров в ежедневном рационе. Тот вред, который сегодня многие приписывают холестерину, связан либо с бедным питанием (когда очень мало белка), либо с излишне насыщенным питанием (преобладание жира над белком).

Вот Вам и ответ на вопрос о взаимосвязи атеросклероза и ожирения. Совершенно не обязательно для образования атеросклеротических бляшек иметь лишний вес, то есть связь атеросклероза с ожирением не является закономерностью.

Причиной развития данного заболевания является ни сколько само наличие ожирения, а само питание (которое кроме атеросклероза может привести ещё и к набору избыточной массы тела). Ведь человек может иметь лишний вес не только из-за преобладания в рационе жирной пищи и нехватке качественных источников белка. Причины ожирения могут быть самыми разными. 

Но здесь стоит оговориться, что риск развития атеросклероза при ожирении всё же выше, чем у человека с нормальным весом. Вернее, правильнее будет сказать, что не само ожирение, а его последствия могут создавать дополнительные риски для развития атеросклероза. Дело в том, что лишний вес может привести к сахарному диабету, а вот эта патология как раз является крайне опасной и злокачественной для развития атеросклероза. Но ни в коем случае нельзя выделять питание, а тем более ожирение, как единственную причину этого страшного заболевания сосудов.

Атеросклероз является хроническим заболеванием артериальных сосудов. Можно представить сосуды человеческого организма в качестве магистрального трубопровода, который имеет большое количество разветвлений. По трубопроводу доставляются необходимые для обеспечения жизнедеятельности человека вещества. Организм живет, когда в нем есть питание и кислород. Если происходит малейший сбой в проводящих путях, то под угрозой оказывается необходимое для человека функционирование биологической системы.

Передвижение кровотока от сердца к периферии осуществляется по артериям. А атеросклероз способствует поражению артерий, нормальное состояние которых является жизненно важным для человека. Основной задачей артерий является снабжение всех органов кровью. При здоровом состоянии сосудов кровь беспрепятственно передвигается по артериям к месту назначения, работа сердца осуществляется в привычном режиме. Атеросклеротические бляшки являются препятствием, возникающим на пути кровотока, что заставляет сердце работать с усиленной дополнительной нагрузкой.

Атеросклероз – это многопричинное заболевание. Таких причин очень много и питание является лишь одним из факторов, влияющих на риск развития этого заболевания. Медицина, наряду с питанием, выделяет следующие факторы риска развития атеросклероза:

  • Пол. Мужчины более подвержены риску развития атеросклероза, чем большинство женщин.
  • Возраст - это естественный фактор риска.
  • Наследственность тоже является одной из причин развития заболевания. Уровень наследственного гормонального фона и активность иммунной системы играют решающую роль.
  • Курение и алкоголь. Алкоголь и табак – злейшие враги наших сосудов!

Современные научные медицинские исследования доказали наличие ещё одной причины развития атеросклероза. Это заболевание чаще возникает и более тяжело протекает у лиц, имевших длительные и глубокие душевные переживания, страдания травмирующего свойства. Атеросклероз характерен для людей, профессия которых связана с частыми волнениями и стрессами. Например, для водителей рейсовых автобусов, железнодорожных машинистов, лётчиков атеросклероз более характерен, чем для людей других профессий. Так, у летчиков-испытателей атеросклероз развивается раньше примерно на 15 лет! Атеросклерозу чаще всего предшествует эмоциональное перенапряжение и умственное переутомление.

Заслуживают особого внимания крайне важные исследования вскрытия трупов нескольких тысяч узников фашистских концентрационных лагерей, опубликованные в медицинской литературе. Эти несчастные заключённые стали жертвами нацистских экспериментальных станций и умерли в лагерном госпитале Дахау. Протоколы этих вскрытий были представлены в 1946 году на Нюрнбергском процессе по преступлениям против человечества. В результатах вскрытий описывается обширный атеросклероз, который бессимптомно протекал у полуголодных узников в возрасте даже моложе 30 лет.

В крови было крайне резко снижено содержание белка. Узники получали не более 5 грамм жиров в сутки и совсем не получали животных белков. При этом степень выраженности атеросклероза была прямо пропорциональна длительности пребывания в концентрационном лагере. То есть, чем дольше человек находился в нечеловеческих условиях лагеря, тем более выраженным становился процесс образования у него атеросклеротических бляшек. В большинстве случаев особенно были поражены мозговые и коронарные артерии.

В данном случае прослеживается два основных фактора развития атеросклероза. Это отсутствие животного белка в рационе питания и сверхсильные психические страдания, нечеловеческий стресс, связанные с ужасами нацистских лагерей смерти. Всё это позже назвали «синдром концентрационного лагеря».

Из всего вышесказанного можно сделать следующий вывод. Неправильно было бы считать повинным в развитии атеросклероза только лишь нервно-психическое напряжение, как и неправильно, отдавать главенство пищевым факторам. Нельзя выделить только одну причину. Практически во всех случаях это сплетение нарушений, как со стороны питания, так и со стороны психики человека.

Анализ экспериментальных научных данных свидетельствует о том, что в наш техногенный век повышенная нагрузка на кору головного мозга, её истощение, каждодневное эмоциональное напряжение человека и нарушения в рационе питания являются основными причинами атеросклероза. При этом эмоциональное перенапряжение является тем пусковым механизмом, который приводит к развитию нарушений в липидном обмене. Так, например, жители больших городов (из-за сумасшедшего ритма жизни, бесконечных забот и мелких проблем) по статистике более подвержены риску такого заболевания, как атеросклероз.

Что же делать? Держитесь естественной для организма золотой середины, и будет Вам счастье. Умеренность во всём: и в душевных переживаниях и в банальном питании. Ваше здоровье – это не случайность, это следствие Ваших мыслей и поступков.

Атеросклероз и ожирение

  • Старайтесь как можно меньше переживать по пустякам, расстраиваться по мелким бытовым проблемам. Жизнь нам даётся только один раз, глупо тратить её на вражду и ненависть.
  • Не принимайте всё близко к сердцу, не распыляйтесь на гнев и раздражение. Как говорил Джон Уэйнмейкер: «Если ты не можешь найти время для отдыха, тебе очень скоро придется найти время для лечения».
  • Уделяйте больше внимания своим близким. Будьте счастливы, любите и будьте любимы. Счастье не измеряется машинами и квартирами, счастье проявляется в малом. 

Что касается питания. Если говорить обобщённо, то нужно просто уменьшить содержание жира и увеличить содержание белка в пище. Только от Вас самих (а точнее от Вашего общего рациона питания) зависит, станет ли употреблённый Вами холестерин «плохим» или «хорошим». Если Вы, например, съедите 2 яйца (как источник холестерина) с гречкой, рисом или овощами, то будет образовываться хороший холестерин. А если Вы скушаете эти же 2 яйца, например, с жареной свининой или с колбасой, то такой холестерин превратится в плохой.

Питаться нужно рационально и адекватно своим индивидуальным потребностям и ежедневным энергетическим затратам. Всё зависит от баланса нутриентов (белков жиров и углеводов) в Вашем ежедневном рационе питания. Грамотно и безошибочно определить этот баланс Вам помогут наши опытные специалисты-практики.Будьте здоровы и счастливы!

БЕСПЛАТНО ПРОЙТИ ОНЛАЙН КОНСУЛЬТАЦИЮ ПРЯМО СЕЙЧАС!

Администратор свяжется с Вами в ближайшее время

kak-bistro-pohudet.ru

Атеросклероз. Что это такое и как с этим жить

  1. Как развивается атеросклероз?
  2. Как образуются атеросклеротические бляшки?
  3. Почему какие-то органы больше страдают от атеросклероза, а какие-то меньше?

Сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень холестерина и артериального давления, все это — факторы риска развития атеросклероза кровеносных сосудов и повышенного риска сердечно-сосудистых событий. Что кроется за этими непонятными словами?

obesity

Как развивается атеросклероз?

Атеросклероз — это, простыми словами, процесс отложения в стенке сосудов «плохого» холестерина. Ключевым моментом здесь является именно предлог «В». «Плохой холестерин» откладывается внутри сосудистой стенки, а не налипает бляшками снаружи. При этом атеросклерозом поражаются именно артерии. В венах чаще образуются тромбы, они имеют другую природу, и пока мы о них говорить не будем, чтобы не создавать каши в голове.

Холестерин — это общее количество  липидов в крови (продуктов расщепления жиров в кишечнике) разного качества. В состав холестерина входят:

  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — «плохой холестерин», наиболее атерогенная фракция. Это основной транспортировщик триглицеридов в крови. На стенках сосудов находится большое количество рецепторов к ЛПНП. Именно этому холестерину проще всех проникнуть в сосудистую стенку. Это нужно, чтобы обеспечить ткани и органы триглицеридами. Если его недостаточно, то клетки начинают разрушаться, из-за того, что уменьшается их обеспечение триглицеридами, которые помогают поддерживать структуру клеточной стенки. Такое бывает, например, при передозировке статинами (препаратами от холестерина).
  • Триглицериды (ТГ) — источник энергии и строительный материал клетки. Они входят в состав клеточной стенки, обеспечивают ее стабильность и поддерживают энергетический обмен в организме. Их уровень повышается после приема жирной пищи, а в промежутках между едой они сжигаются, обеспечивая организм энергией. При злоупотреблении жирной пищей их уровень в крови повышается в 2-3 раза, что является риском острого панкреатита, делает кровь более густой и жирной («хилезной»). Повышение уровня триглицеридов в 5 и более раз часто связано с различными нарушениями белкового состава крови или наследственными патологиями.
  • ЛПВП — «хороший холестерин». Он, грубо говоря, вытаскивает «плохой холестерин» из сосудистой стенки и отправляет в печень, где тот перерабатывается и выводится из организма.

Как образуются атеросклеротические бляшки?

Избыточное питание, недостаточное движение, ожирение и сахарный диабет провоцируют отложение жира в печени. Развивается так называемый жировой гепатоз. Ведь жир откладывается не только под кожей, но и во внутренних органах, в том числе, и в печени. Жировой гепатоз — это отправной момент развития атеросклероза, ведь именно печень вырабатывает ЛПНП и ЛПВП, а также выводит избыток холестерина с желчью.

В результате жирового гепатоза часть клеток печени перестают выполнять свою функцию. Это приводит к изменению соотношения плохого и хорошего холестерина в организме. В крови повышается уровень «плохого холестерина» (ЛПНП) и понижается уровень «хорошего холестерина» (ЛПВП). Такое изменение соотношений «плохого» и «хорошего» холестерина называется дислипидемия.

atherosclerosis1

Когда уровень ЛПНП в крови выше нормы (для каждого эти нормы подбираются индивидуально в зависимости от возраста и сопутствующей патологии), то он начинает в избытке поступать в сосудистую стенку и откладываться внутри нее. Это происходит не где-то в одном месте, в каких-то определенных артериях или органах. Это происходит во всех сосудах одновременно.

В местах наибольшего повреждения сосудистой стенки откладываются атеросклеротические бляшки — это участки наибольшего отложения холестерина, сильно суживающие просвет сосуда.

ateroma

По началу атеросклеротическая бляшка довольно рыхлая, а ткань, которая ее покрывает и отделяет ее содержимое от просвета сосуда, «покрышка», — довольно тонкая. Такая атеросклеротическая бляшка не сильно перекрывает просвет сосуда, однако, может легко повреждаться под воздействием высокого артериального давления или сахара крови. От этого в покрышке могут появляться трещины или язвы, сквозь которые в просвет сосуда попадает содержимое бляшки. Это может стать источником эмболии (закупорки) более мелких сосудов и повреждения тканей, которые они кровоснабжают.

В области язв и повреждений покрышки могут образовываться тромбы, блокирующие просвет сосуда и также вызывающие ишемическое повреждение ткани. То есть смерть тканей, к которым не поступает кровь из-за того, что сосуд, по которому она поступала, блокирован тромбом или содержимым атеросклеротической бляшки.

Чаще всего повреждение бляшки является причиной инфарктов и инсультов у молодых пациентов (35-45 лет), когда атеросклеротические изменения сосудов уже начались, но еще не стабилизировались. Именно в этом возрасте, особенно у мужчин, начинает подскакивать давление. Стрессы и неправильный образ жизни уже подрывают здоровье, но Вы об этом еще не знаете.

stroke

Основной причиной локального отложения холестерина и развития атеросклеротических бляшек является повреждение сосудистой стенки. В настоящее время основной причиной такого повреждения рассматривается воспаление.

Причины воспаления

  • Высокий сахар крови;
  • Высокое артериальное давление;
  • Хронические вирусные или бактериальные инфекции;
  • Гипоксия, то есть недостаток кислорода, который бывает у курильщиков, людей, ведущих малоподвижный образ жизни или страдающих хроническими легочными заболеваниями или хроническим бронхитом;
  • Высокий уровень холестерина сам по себе провоцирует воспаление;
  • Злоупотребление алкогольными напитками.

Чем больше проходит времени с момента отложения холестерина в стенке сосуда, тем интенсивнее он захватывается окружающими клетками и начинается дальнейшее ремоделирование атеросклеротической бляшки, то есть изменение ее структуры.

В стенке артерий есть гладкомышечные клетки, которые позволяют им изменять свой диаметр, сокращаться или расслабляться. Это нужно для поддержания давления, например, при изменении положения тела в пространстве.

Под воздействием высокого уровня холестерина в крови и стенке сосудов, эти гладкомышечные клетки начинают делиться, разрастаться, захватывать излишки ЛПНП, изменяться и вырабатывать факторы, которые приводят к уплотнению атеросклеротической бляшки.

ateroskleroz-etapy

Чем старше атеросклеротическая бляшка, тем она становится плотнее, и тем труднее от нее избавиться.

В ней начинают откладываться соли кальция. Она становится жесткой, грубо говоря, обызвествляется.

Особенно показательно это видно на посмертных вскрытиях людей, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Их артерии буквально хрустят под ножом, а аорта как будто покрыта маленькими жемчужинками.

Почему какие-то органы больше страдают от атеросклероза, а какие-то меньше?

Потому что в разных органах ширина артерий разная. Самая крупная артерия в нашем организме — это аорта, ее толщина 2-2,5 см. Самые мелкие артерии — это артерии глаз и почек, в этих органах толщина самых крупных артерий 0,1-0,2 мм. Теперь представьте, какие из них будут страдать первыми.

Атеросклероз — это системное заболевание организма. Но с ним можно справиться: отсрочить его появление или замедлить развитие. О том, как это сделать, читайте в моей следующей статье.

Вам также может понравиться статья:

endocrinology.pro

Глава 11 нарушения липидного обмена. Атеросклероз

Патологические изменения в обмене жиров (липидов) возникают в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани; нарушения промежуточного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).

Кратко поговорим о причинах и механизмах некоторых из этих нарушений.

Нарушения всасывания. Условие, обеспечивающее нормальное всасывание жира, — его эмульгирование, расщепление на глицерин и жирные кислоты и образование соединений с желчными кислотами (раздел физиологии).

Понятно, что недостаток липазы, который возникает при заболеваниях поджелудочной железы, а также дефицит желчных кислот (обтурационная желтуха, цирроз) сопровождаются нарушением всасывания жира. В этом случае содержание жира в кале резко увеличивается, наблюдается стеаторея. Стеаторея может возникать и при использовании некоторых антибиотиков (неомицинового и тетрациклинового ряда), которые подавляют липолиз.

Всасывание будет нарушено при избытке в пище кальция и магния — так как при этом образуются нерастворимые в воде соли жирных кислот (мыла), которые выводятся через кишечник.

Процесс всасывания жиров страдает при нарушении фосфорилирования (при отравлении ядами) и при недостаточности коркового вещества надпочечников.

Процесс всасывания жиров тормозится при поражении эпителия тонких кишок инфекционными и токсическими агентами, при авитаминозах А и В.

В нормальных условиях через кишечник, потовые и сальные железы из организма выводится около 5 % поступившего жира, остальное усваивается.

Нарушения транспорта жира. Ресинтезированные в кишечной стенке жиры поступают в лимфатическую систему, затем в плечеголовные вены и циркулируют в крови в виде хиломикронов (содержат 1 % белков и 99 % липидов). Первым органом, в котором хиломикроны задерживаются, являются легкие. Они обладают свойством регулировать поступление жира в артериальную кровь. Если вентиляционная функция легких ограничена (эмфизема, пневмоторакс и др.), жиры задерживаются в них. Увеличение дыхательной активности и интенсификация кровообращения в органе (например у профессиональных певцов) приводят к большему поступлению липидов в артериальную кровь и отложению их в жировой ткани. Часть хиломикронов в крови расщепляется липопротеидной липазой, которая локализуется в эндотелии сосудов и выходит в кровь под влиянием гепарина. Образующиеся при этом неэстерифицированные жирные кислоты адсорбируются на альбумине и бета-липопротеидах и транспортируются в органы и ткани. В печени часть НЭЖК ресинтезируется в триглицериды, а часть используется как источник энергии. Жиры транспортируются кровью не только от кишок к органам и тканям, но и от жировой ткани к печени и другим органам.

Жировая инфильтрация и дистрофия. Поступающие в ткани жиры подвергаются окислению или депонируются. Если накапливание их происходит вне клеток жировой ткани, то говорят о жировой инфильтрации. Сочетание инфильтрации с нарушением структуры протоплазмы жировых клеток определяется как жировая дистрофия.

Причиной жировой инфильтрации обычно является снижение активности гидролитических или окислительных ферментов (при отравлениях, эндотоксикозах, инфекциях). Чаще всего жировая инфильтрация наблюдается в печени. При этом причинами жирового перерождения печени могут выступать: усиленный печеночный липогенез; угнетение процессов окисления жирных кислот; повышенный липолиз жировой ткани; замедление выделения липопротеинов очень низкой и низкой плотности. Продукция липопротеидов очень низкой плотности в печени требует сочетания процессов липидного и белкового синтеза. Поэтому нарушение любого из этих процессов приводит к аккумуляции жира в печени.

В патогенезе жировой инфильтрации большое значение имеет нарушение образования фосфолипидов. Достаточное содержание их в печени обеспечивает тонкое диспергирование жира и возможность удаления его из печени. Кроме того, фосфолипиды входят в состав бета-липопротеинов и облегчают их выход из печени.

Одним из показателей нарушения жирового обмена является гиперлипемия (норма 3,5–8 г/л).

Гиперлипемия может быть алиментарной или пищевой (через 2 часа после нагрузки жиром, пик — через 4–6 часов, через 9 часов содержание жира возвращается к норме), транспортной (при перемещении жира из депо в печень: при гиперкатехоламинемии, увеличении выделения тироксина и АКТГ, сахарном диабете), ретенционной (вследствие задержки жира в крови, например, при нефротическом синдроме, постгеморрагической анемии и т.д.).

Одним из наиболее важных нарушений промежуточного обмена жира является усиление кетогенеза. Вы знаете, что образующиеся в процессе бета-окисления жирных кислот кетоновые тела служат важнейшими компонентами системы обеспечения организма энергией, конкурируя в этом отношении с глюкозой. При невозможности использовать последнюю в качестве источника энергии в организме усиливаются липолиз и кетогенез. Непродолжительный и слабовыраженный кетоз может наблюдаться и при физиологических условиях (физическая и эмоциональная нагрузка, поздние сроки беременности). При патологическом кетозе производство кетоновых тел превышает утилизацию (в норме кетоновых тел в крови до 1,7 ммоль/л). Обычно это бывает при усилении липолиза в жировой ткани, когда печень не использует всех жирных кислот для синтеза триглицеридов и часть их включается в процесс окисления и кетогенеза (с конкретными проявлениями этого процесса вы будете сталкиваться при дальнейшем изучении дисциплины).

Нарушение обмена жира в жировой ткани. Жировая ткань характеризуется интенсивным метаболизмом, обильным кровоснабжением и является своего рода саморегулирующимся энергетическим аккумулятором. Накопление энергии в виде нейтральных жиров происходит в ней после каждого приема пищи, а мобилизация энергии — в любое время под влиянием импульсов, освобождающих жирные кислоты. Липолиз активируется адреналином, кортикотропином и глюкагоном. Жиромобилизующим эффектом обладают СТГ,ТТГ и тироксин.

Существенна и роль ЦНС в регуляции жирового обмена. Доказано, что длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похуданию. Таков же эффект активации симпатической нервной системы. Активация парасимпатических нервов, напротив, сопровождается усиленным отложением жира.

Если в течение длительного времени накопление жира в жировой ткани превышает расход энергии — развивается ожирение.

За последние 20 лет число людей с ожирением в развитых странах возросло более чем на 50 %. При этом на 98 % увеличилось число людей, страдающих сверхожирением (морбидным ожирением, при котором масса тела превышает норму более чем на 45 кг).

Ожирение рассматривают как патологическое состояние, которое характеризует аномальное увеличение массы тела за счет избыточного отложения жира в жировой ткани. Оно является следствием расстройств гомеостаза энергетического обмена. Среди взрослого населения экономически развитых стран у 30–60 % масса тела превышает норму на 20 % и более. Ожирение чаще встречается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет. Критерием нормальной массы тела или ее патологических сдвигов выступает так называемый индекс массы тела — отношение массы тела к росту тела в квадрате. Нормальным считается индекс массы около 21 кг/м2 (18,5–24,9).

Часто для расчета должной массы тела используют показатель Брока — рост в сантиметрах минус 100 равен нормальному весу обследуемого в килограммах. Этим показателем пользуются в пределах роста 155–165 см. При росте 165–175 вес умножают на 1,05, при росте 176–186 — на 1,1. Степень ожирения рассчитывают как отношение должной к измеренной массе и умноженной на 100 %: 1-я степень —15– 29 %; 2-я — 30–49 %; 3-я — 50–99 %; 4-я — 100 % и выше.

Большую роль в генезе ожирения играет наследственный фактор. Известно, что у родителей с излишней массой тела часто рождаются дети, которые потом страдают от ожирения. Тем не менее ожирение — это не жестко детерминированный фенотипический признак. Доказано, что избыточное питание в первые три месяца жизни через усиление дифференциации адипобластов до адипоцитов вызывает ожирение, от которого человек страдает на всех этапах онтогенеза.

Рациональное питание и двигательный режим могут предотвратить реализацию наследственной предрасположенности к ожирению.

Ниже приведена существующая классификация видов ожирения (П.Ф. Литвицкий, 2002) и степеней ожирения с учетом индекса массы тела.

Виды ожирения. ИМТ — индекс массы тела. N инд. 18,5–24,9.

При андроидном типе, более частом у мужчин, жир аккумулируется в основном в жировых клетках туловища (жировые подушки в области живота, в подмышечной области и т.д.) и сальника (висцеральные адипоциты). У женщин с андроидным типом ожирения существует прямая связь между массой тела и концентрацией андрогенов в крови. Показатель накопления жира в адипоцитах туловища и висцеральных жировых клетках — это отношение длины окружности талии к длине окружности нижней конечности в области верхней трети бедра. Об андроидном ожирении свидетельствует рост этого отношения. Увеличение его находится также в прямой связи с вероятностью таких заболеваний и патологических состояний, как сахарный диабет, гиперлипидемии, первичная артериальная гипертензия.

При гиноидном ожирении (чаще свойственно женщинам) жир откладывается в нижней части живота и на бедрах. При этом типе ожирения риск атеросклероза меньше, чем при андроидном.

Не все виды ожирения одинаково опасны. При периферическом ожирении с накоплением жира в глютеофеморальной зоне и нижней части живота риск ИБС, гипертонической болезни, неинсулинзависимого сахарного диабета такой же, как и у представителей основной популяции, не страдающих от ожирения. При аккумуляции жира в верхней части тела, под кожей живота и его органах (центральное, висцеральное ожирение) патологически увеличенная масса тела представляет собой фактор риска перечисленных заболеваний. Висцеральное ожирение представляет сосбой фактор риска наиболее частых болезней человека. Висцеральная жировая ткань через портальную систему находится как бы в прямом соединении с печенью. Мобилизация свободных жирных кислот при патогенном стрессе происходит в основном через липолиз в висцеральных адипоцитах. Это патогенно действует на печень. Возникают гипергликемия, дислипидемия и гиперинсулинемия.

Поступление в организм пищи (веществ, подвергающихся дальнейшей утилизации) происходит при регулирующем влиянии центральных вегетативных центров. Для регуляции массы и состава потребляемой пищи в центры по афферентным путям поступает информация о состоянии обмена веществ и изменениях внешней среды. Действие некоторых эндогенных раздражителей (гипогликемии и др.) через возбуждение соответствующих центров усиливает прием пищи. Побуждает к приему пищи и действие ряда экзогенных раздражителей: снижение температуры окружающей среды, запах пищи, вид сервированного стола.

Опухолевое повреждение вентромедиального гипоталамуса ведет к развитию синдрома гипоталамического ожирения. Он характеризуется: усиленным потреблением пищи, ростом секреции инсулина, снижением двигательной активности, эмоциональной неустойчивостью.

Экспериментальная деструкция нейронов гипоталамуса, локализованных латеральнее его вентромедиального ядра, приводит к противоположному результату. Животные временно прекращают есть, и у них снижается масса тела.

Вы знаете, что гипоталамус находится в основном под постоянным контролем симпатической части вегетативной нервной системы. Симпатические волокна пронизывают гипоталамус почти во всех направлениях. Введение альфа-адреномиметиков в гипоталамус повышает интенсивность поиска и потребления пищи экспериментальными животными, а инъекция бета-адреномиметиков прекращает потребление пищи и вызывает поведенческий эквивалент насыщения. В связи с этим выделяют альфа-адренергический центр голода и бета-адренергический центр насыщения.

Ожирение может быть результатом расстройств нейроэндокринной регуляции. Экспериментами (Coleman) установлено, что мутация гена ожирения обусловливает дефицит фактора анорексии, циркулирующего с кровью. В дальнейшем было установлено, что этот ген кодирует полипептидный гормон, названный лептином. Лептин синтезируется в жировых клетках и секретируется в кровь. Содержание лептина в организме представляет собой прямую функцию общей массы жировых запасов организма. Лептин — это гуморальный переносчик обратной афферентации в системе удержания массы жира в организме на одном уровне. Ожирение может быть следствием или дефицита экспрессии гена лептина, или резистентности лептина (недостаточной реакции клеток-мишеней). Секреция лептина угнетается не только в ответ на рост массы жира в организме, но и в ответ на снижение поступления в организм экзогенных нутриентов. Лептин проникает в мозг через эндотелий ГЭБ. Считается, что лептин угнетает транссинаптическую передачу, связанную с действием нейропептида Y. Действие нейропептида Y в области паравентрикулярного ядра увеличивает потребление пищи и угнетает эфферентацию из высших симпатических центров на периферию, тем самым снижается потребление свободной энергии организмом, что вместе с ростом поступления во внутреннюю среду нутриентов вызывает накопление жира.

Наиболее частое из нарушений эндокринной регуляции обмена веществ у больных с ожирением — это повышенная активность в крови инсулина — гиперинсулинемия (в основе лежит избыточное поступление с пищей нутриентов). Чем больше ожирение, тем больше концентрация инсулина в крови утром и натощак. Гиперинсулинемия у больных с ожирением приводит обычно к большей суммарной длительности действия гипогликемии как внутреннего стимула к потреблению пищи.

Гиперинсулинемия вызывает резистентность клеток к эффекту инсулина на рецепторном и пострецепторном уровнях. Кроме того, гиперинсулинемия связана с гиперплазией инсулинобразующих клеток островков Лангерганса, которая на определенном этапе своего развития может обусловить недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Кроме того, гиперинсулинемия повышает утилизацию аминокислот для белкового синтеза. Это, в частности, вызывает гиперплазию гладкомышечных элементов стенки сосудов сопротивления. В результате их просвет сужается, ОПСС растет и возникает артериальная гипертензия. Избыточное потребление нутриентов активирует симпатический отдел нервной системы и повышает секрецию щитовидной железой ее гормонов, что вызывает рост потребления кислорода организмом. Вслед за этим растет МОК, что также способствует развитию артериальной гипертензии.

Гиперлипидемия и накопление триглицеридов в жировой ткани требуют повышения интенсивности обмена холестерина. В результате растет экскреция холестерина с желчью, следовательно — создаются условия для образования камней в просвете желчного пузыря.

Гиперлипидемии. Гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия — патологическое состояние предболезни или заболевание, связанное с ростом содержания в плазме крови свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, хиломикронов и липопротеинов.

Вы уже, наверное, знаете, что существует прямая связь между концентрацией липидов в плазме крови и вероятностью атеросклероза как причины ишемической болезни сердца.

В зависимости от того, в какой степени концентрация тех или иных липопротеинов способна обусловить возникновение атеросклероза, их подразделяют на атерогенные и неатерогенные (и даже антиатерогенные).

В клинике выделяют пять типов гиперлипидемий (В.Ю. Шанин, 1998).

Семейная гиперлипидемия первого типа — врожденное нарушение липидного обмена, обусловленное недостаточным расщеплением хиломикронов и ЛПОНП вследствие низкой активности катализатора их гидролиза (липопротеинлипазы) или недостатка активатора этого фермента. Поскольку в этом случае в плазме растет концентрация неатерогенных липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов, то атеросклероз у таких больных обычно не развивается.

Гиперлипидемия второго типа — наследственное нарушение, при котором у родственников или членов одной семьи выявляют патологически высокое содержание холестерина в крови (семейная гиперхолестеринемия). Для таких больных характерно раннее и быстрое развитие атеросклероза, ИБС и инфаркта миокарда которые служат причиной внезапной смерти в возрасте от 20 до 50 лет. Ведущим звеном патогенеза гиперхолестеринемии и высокого содержания в плазме атерогенных ЛПНП при гиперлипидемии этого типа является или полное отсутствие рецепторов к ЛПНП на наружной клеточной поверхности, или нарушения их строения и функции вследствие мутации определенных генов.

Гиперлипидемия третьего типа — это наследуемая недостаточность катаболизма атерогенных липопротеинов промежуточной плотности. Этот вариант гиперлипидемии характеризуют ускоренное развитие атеросклероза, частая тромбоэмболия из системы венечной артерии, сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз и сильно выраженный ксантоматоз.

Гиперлипидемия четвертого типа — это наследуемое нарушение липидного обмена, характеризующееся ростом содержания в плазме крови триглицеридов и ЛПОНП.

Наследуются вышеперечисленные варианты гиперлипидемий по аутосомно-доминантному типу.

Гиперлипидемия пятого типа — это полиэтиологичное нарушение липидного обмена, из-за которого у части больных возникают ксантоматоз и панкреатит как следствие очень высоких концентраций в плазме крови ЛПОНП и хиломикронов.

Атеросклероз. В основе этиопатогенеза данной патологии (и как ее следствия — ИБС) лежит липидная гипотеза.

Она основана на таких фактах:

1) атеросклеротическая бляшка содержит липиды, поступающие в нее прямо из липопротеинов плазмы крови;

2) атеросклеротические поражения сосудов воспроизводятся в эксперименте при кормлении животных пищей с высоким содержанием холестерина;

3) гиперлипидемию всегда выявляют у больных с диагнозом атеросклероз;

4) установлена паралель между высоким риском возникновения ИБС и ростом в плазме крови концентрации ЛПНП и снижении в ней содержания ЛПВП.

По современным представлениям, атеросклероз — это отложение в интиме сосудов атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие взаимодействия гладкомышечных клеток стенок сосудов с атерогенными липопротеинами при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

При гистологическом исследовании пораженных атеросклерозом участках сосудистой стенки выявляют характерное патологическое образование — атеросклеротическую бляшку. Ее формируют липиды, лейкоциты, гладкомышечные клетки и межклеточное вещество интимы артерий.

До сих пор у части врачей бытует представление, связывающее атеросклероз с пропитыванием холестерином сосудистой стенки, что не совсем правильно. Холестерин и триглицериды переносятся во внеклеточном пространстве липопротеинами. К атеросклерозу ведет не гиперхолестеринемия, а аккумуляция в сосудистой стенке определенных липопротеинов. Поэтому одни из них считают атерогенными, а другие неатерогенными.

Под атерогенными нужно понимать липопротеины, которые проникают в сосудистую стенку, где происходит их эндоцитоз макрофагами, которые в результате эндоцитоза превращаются в пенистые клетки. В последующие стадии патологического процесса происходит отложение аморфного холестерина и его кристаллов в межклеточных пространствах сосудистой стенки, т. е. вне пенистых клеток.

Установлено, что поверхность макрофагов содержит рецепторы к окисленным липопротеинам низкой плотности («рецепторы-мусорщики»). Мусорщиками эти рецепторы называют потому, что они обладают высоким сродством к «мусору» в виде окисленных ЛПНП. Предполагают, что активация мононуклеаров осуществляется как раз через связывание этих рецепторов окисленными атерогенными липопротеинами.

Начальным этапом патогенеза атеросклероза является адгезия моноцита циркулирующей крови к эндотелиальным клеткам, с их последующей миграцией в интиму. При этом индукторы атеросклероза, окисленные ЛПНП, воздействуя на лейкоциты циркулирующей крови и эндотелиальные клетки, вызывают экспрессию на их поверхности адгезивных молекул (ЭЛАМ).

Итак, адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке служит первым этапом их проникновения в интиму. Там активированные лейкоциты (моноциты) секретируют ряд активаторов эндотелия и хемоаттрактантов, стимулирующих дальнейшую инфильтрацию очага атеросклеротического повреждения моноцитами и лимфоцитами (наличие в патогенных реакциях лимфоцитов указывает на участие в развитии атеросклероза иммунопатологической реакции).

Кроме того, пенистые клетки высвобождают ряд цитокинов, чье действие вызывает пролиферацию клеточных элементов, и в особенности миоцитов гладкомышечных элементов сосудистой стенки. Еще цитокины активированных макрофагов активируют эндотелиоциты, что ведет к росту экспрессии их тромбогенного потенциала. Цитокины пенистых клеток активируют также и нейтрофилы циркулирующей крови, что вызывает воспаление с полиморфонуклеарами в качестве его клеточных эффекторов. В результате в составе атеросклеротической бляшки находят пролиферирующие миоциты сосудистой стенки, агрегаты активированных тромбоцитов, других форменных элементов крови, активированные нейтрофилы и нити фибрина. Все это характеризует атеросклеротическую бляшку как очаг воспаления и локус тромбоза.

Таким образом, атеросклероз во многом представляет собой хроническое воспаление сосудистой стенки, протекающее с преобладанием пролиферативного компонента, основными клеточными эффекторами которого являются моноциты циркулирующей крови, мононуклеарные фагоциты субинтимального слоя, гладкомышечные сосудистые клетки, активированные атерогенными липопротеинами или в результате межклеточных взаимодействий (В.Ю. Шанин, 1998).

Указанная роль макрофагов, окисленных липопротеинов, является определяющей в индукции атеросклероза. В дальнейшем процесс образования атеросклеротической бляшки теряет связь с этими этиологическими факторами. Далее через патогенные межклеточные взаимодействия происходит эндогенизация процесса.

В последнее десятилетие появляется все больше данных, свидетельствующих о генетической обусловленности высокой концентрации в крови ЛПНП и атеросклероза. В частности, обследование более 500 больных, выживших после инфаркта миокарда, показало, что в половине случаев выявлялись семейная гиперхолестеринемия, семейная гиперлипидемия и комбинированные гиперлипидемии. Было установлено, что эти расстройства липидного обмена являлись фенотипическими признаками, детерминированными одним геном.

В нормальных условиях взаимодействие молекулярного комплекса холестерин-ЛПНП и ЛПНП-рецептора на поверхности клеток ведет к пиноцитозу молекулярного комплекса. Далее комплекс инкорпорируется в лизосомы, где и происходит высвобождение свободного холестерина. Рост концентрации свободного холестерина в клетке снижает активность ключевого фермента внутриклеточного синтеза холестерина (гидроксиметилглютарил-коэнзим А-редуктазы).

Наследуемая недостаточность ЛПНП-рецепторов ведет к снижению пиноцитоза комплекса холестерин-ЛПНП и к падению концентрации свободного холестерина в клетках. Вследствие этого в клетках повышается активность ключевого фермента синтеза холестерина. Последствие — интенсивное образование холестерина клетками, его высвобождение во внеклеточное пространство и рост в нем содержания атерогенных липопротеинов переносчиков холестерина. Отсюда понятно, что гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз не через пропитывание стенки сосудов холестерином, а через повышение интенсивности образования (печенью) и высвобождения в кровь атерогенных липопротеинов.

Гиперхолестеринемия алиментарного генеза также повышает риск атеросклероза через увеличение в крови концентрации ЛПНП и других атерогенных липопротеинов, переносящих холестерин во внеклеточном пространстве. Рост концентрации ЛПНП повышает массу циркулирующих с кровью продуктов их окисления, вступающих во взаимодействие с рецепторами-мусорщиками наружных клеточных мембран макрофагов, т. е. повышает вероятность реализации инициирующего момента атеросклероза.

studfiles.net

Мифы об атеросклерозе - развеиваем популярные заблуждения

Мифы об атеросклерозе отличаются большим разнообразием и устойчивостью. Атеросклероз изображается чуть ли не единственной причиной старения и смерти. Инфаркты, инсульты объявляются прямым следствием применения плохого холестерина. Холестерин становится едва ли не библейским злом и о содержании вредного продукта производители вынуждены писать на этикетках.

Древнего зла можно избежать, полностью отказавшись от продуктов с содержанием холестерина. Разумеется, это не совсем так. Холестерин вырабатывается в организме человека. Поступающий с пищей холестерин животного происхождения незначительно влияет на содержание холестерина в крови.

Орган, в котором вырабатывается холестерин – это печень. Именно здоровьем печени необходимо озаботиться при лечении сосудов и сердца. На здоровье сосудов влияют спазматические явления, нарушения обмена веществ, нервные стрессы, режим дня и возможность полноценного отдыха.

Здоровье печени

Липиды, являющиеся основой отложений в сосудах близки к жировой ткани, но не являются жировыми отложениями в полной мере. Атеросклеротические бляшки имеют скорее белковую структуру. Белок растительного происхождения в питании не имеет никаких преимуществ перед животным белком.

Миф: идеальное тело не содержит жира

Предпосылка мифа – раз жир вреден, нужно избавиться от него полностью. Ни грамма жира и здоровое красивое тело – это идеал, к которому нужно стремиться. Борьба с атеросклерозом превращается в борьбу с жиром.

Правда

Ожирение является одной из предпосылок развития атеросклероза и заболеваний сердечнососудистой системы. Лишний вес существенно увеличивает нагрузку на все системы.

В чем подвох

Небольшой жировой запас необходим организму человека для полноценного существования. Уничтожение жировой прослойки полностью приводит к нарушениям работы печени, у женщин возможны проблемы с месячными, угнетение функций яичников и разрастание фиброзной ткани, нарушения репродуктивной функцией в целом.

Атеросклероз и тяжелые заболевания сосудов, инфаркты и инсульты крайне часты именно в среде культуристов, стремящихся к идеальному телу без жира. Высушивание тела наносит непоправимый системный вред кровеносной и выводящей системе организма. Что касается культуризма, избыточная мышечная масса наносит не меньше вреда, чем толстый слой жира.

Миф: вегетарианство чистит сосуды и защищает от инфаркта

Читая этикетки, наблюдательные исследователи здорового питания замечают, что холестерин содержится в продуктах животного происхождения. В результате мы можем наблюдать колоссальную популярность вегетарианства и миф о вреде мяса. Отказ от животной пищи представляется шагом к очищению организма и здоровью.

Считается, что вегетарианцы не могут получить инфаркт и не страдают от атеросклероза. Миф о вредности мяса подкрепляется гормональными добавками и антибиотиками, которые животные получают с кормом. Как ни странно, мифология не учитывает вредность удобрений, обработки растений от насекомых и генной модификации растений, выращиваемых на продажу.

Вегетарианство

Правда

Отчасти это правда, жирная пища увеличивает нагрузку на печень и выработку холестерина.

В чем подвох

Большая часть холестерина вырабатывается в собственной печени, а не поступает с продуктами питания. Больная печень будет вырабатывать холестерин даже из самых здоровых продуктов. При нарушениях обмена веществ необходимо не вегетарианство с полным отказом от мясных и молочных продуктов, а здоровая диета. Горох, чечевица, фасоль, хлеб, растительные жиры и маргарины способны погубить печень и спровоцировать развитие артериосклероза гораздо надежнее, чем рыба, белое куриное мясо, паровые мясные котлеты.

Миф: бегом от инфаркта

Предпосылка мифа следующая — при движении сосуды расширяются и сокращаются, очищаясь от наростов липидной ткани и образования атеросклеротических бляшек.

Миф: бегом от инфаркта

Правда

Неподвижный образ жизни действительно ведет к ослаблению и атрофии мышц, вялости сосудов и сердца. Инфаркты и инсульты являются следствием закупоривания и замусоривания сосудов, утраты эластичности и системных изменений сердечнососудистой системы.

В чем подвох

Ежедневные непомерные усилия высокой интенсивности увеличивают общий стресс организма и усиливают нагрузку на сердечную мышцу. Нагрузки на уровне профессиональных спортсменов, но без спортивных массажей, разработанного плана тренировки, отсутствия другой занятости, кроме как в спорте, приводят к системным заболеваниям организма.

Первыми сдаются вены, проявляется варикоз, затем развиваются и другие сопутствующие заболевания.

Упорный бег от инфаркта по исследованиям врачей, приводит именно к инфаркту. Вредность мифа усиливается постоянной пропагандой бега, как элемента здорового образа жизни.

Миф: лечебное голодание

Самый опасный миф об атеросклерозе, связанный с оздоровлением организма – это лечебное голодание. Последователи данной мифологии «и прекрасно себя чувствую» гораздо опаснее относительно безобидных веганов. Вегетарианцы могут быть назойливыми, раздражающими, их пищевые привычки могут вызывать недоумение, но они не убивают себя, как сторонники лечебного голодания и уничтожения холестерина в принципе.

Голодание автоматически приравнивается к оздоровлению. Худой человек, по мнению теоретиков борьбы с холестерином голоданием, просто обязан быть здоровым и иметь превосходные сосуды. В крайних формах предполагается отказ от пищи вообще и питание солнечным светом, праной и другими духовными материями. Духовное питание довольно быстро приводит к оставлению греховного физического тела и полному переход в духовный мир.

Миф: лечебное голодание

Откуда взялась идея оздоровления голоданием

Лечение атеросклероза голоданием имеет миллионы приверженцев по всему миру. В сути опасного мифа лежит простое умозаключение, что если липиды являются разновидностью жировой ткани и откладываются в сосудах, что приводит к их сужению, голодание должно предотвратить нарастание любых жиров в принципе и освободить сосуды.

Атеросклероз рассматривается как форма ожирения сосудов, с которой легко справиться, просто уменьшив питание организма. Поскольку липидные отложения в сосудах не рассасываются с той же легкостью, как жир с боков, сторонники голодания выбирают экстремальные меры.

Лечение атеросклероза голоданием предполагает такое мощное воздействие, что организм, доев жир с боков, примется пожирать жировые отложения в сосудах. Миф о пользе голодания не имеет ничего общего с жестокой реальностью. Закупорка сосудов может быть даже у истощенного человека.

Голоданию должно предшествовать очищение организма, тщательное промывание кишечника и удаление токсинов. Это делается исходя из наблюдения, что при длительном голодании разрушающаяся печень щедро делится токсинами и различными ядами со всем организмом. Следовательно, эти токсины были в организме и раньше, ведь при Голоданиеголодании ядам взяться неоткуда, человек ничего не ест.

Простая истина, что яды могут вырабатываться непосредственно в организме кажется сторонникам идей голодания невозможной.

Врачи нередко наблюдают случаи, когда истощенный диетами и голоданием человек обладает наростами жировой ткани непосредственно на внутренних органах, вялые мышцы и сосуды при этом могут быть серьезно поражены атеросклерозом.

После оздоровительного голодания придется серьезно лечить печень и сосуды.

При всей логичности, идея лечебного голодания для лечения атеросклероза абсолютно не верна, поскольку основана на ложных предпосылках. Липидная ткань – это не жир. Это белок. Отказаться от белка живой организм не может в принципе, как и от кислорода. Человек относится к белковой форме жизни по определению.

Конечно, один день голодания в неделю при отсутствии серьезной физической нагрузки и здоровом желудке не может сильно навредить организму. Разумное ограничение пищи, исключение большого количества жиров снижает нагрузку на печень и, соответственно, выработку холестерина.

Заключение

Во всех мифах об атеросклерозе и холестерине есть определенное зерно истины. Действительно, умеренность в еде, овощи и ограничение вредных продуктов фабричного производства, полуфабрикатов, способствуют снижению нагрузки на печень и ЖКТ. Здоровое питание должно быть разнообразным и включать в себя продукты животного и растительного происхождения.

Прислушайтесь в настоящим врачам-диетологам и при проблемах со здоровьем выбирайте научно обоснованную номерную диету, разработанную не крикливыми пропагандистами, а настоящими учеными.

Кратковременное голодание является шоком для организма и действительно способно запустить печень. Но прежде, чем вы решитесь на столь радикальные меры, посоветуйтесь с участковым врачом.

Здоровое питание

Умеренные занятия физкультурой, контроль веса без особого фанатизма способствует тренировке сердца и сосудов. Обязательные многокилометровые пробежки способны серьезно повредить суставы и перегрузкам сердечной мышцы.

Любая мифология вредна. Особенно вредны и опасны мифы в медицине.

myholesterin.ru

причины, симптомы, диагностика и лечение

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Механизм развития атеросклероза

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов.

Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.

II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Данная точка зрения на механизм развития атеросклероза не является единственной. Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Факторы развития атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые.

К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

  • Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
  • Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
  • Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

  • Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
  • Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
  • Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

  • Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
  • Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
  • Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
  • Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией). В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклеротическое поражение брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

  • ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
  • усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
  • использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
  • воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

  • Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам, страдающим заболеваниями печени.
  • Фибраты (клофибрат) - снижают синтез в организме собственных жиров. Также могут вызывать нарушения в работе печени и развитие желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и выводят желчные кислоты из кишечника, понижая тем самым количество жиров и холестерина в клетках. При их применении могут отмечаться запоры и метеоризм.
  • Препараты группы статинов (ловастатин, симвастатин, правастатин) – наиболее эффективны для снижения холестерина, т. к. уменьшают его производство в самом организме. Применяют статины на ночь, т. к. ночью синтез холестерина усиливается. Могут приводить к нарушениям в работе печени.

Проведение хирургического лечения при атеросклерозе показано в случаях высокой угрозы или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях проводятся как открытые операции (эндартеректомия), так и эндоваскулярные - с дилатацией артерии при помощи баллонных катетеров и установкой стента в месте сужения артерии, препятствующего закупорке сосуда.

При выраженном атеросклерозе сосудов сердца, угрожающем развитием инфаркта миокарда, проводят операцию аортокоронарного шунтирования.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Во многом прогноз атеросклероза определяется поведением и образом жизни самого пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия позволяют задержать развитие атеросклероза и добиться улучшения в состоянии пациента. При развитии острых расстройств кровообращения с образованием очагов некроза в органах прогноз ухудшается.

С целью предупреждение атеросклероза необходим отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на нежирную и бедную холестерином пищу, систематическая физическая активность соразмерно возможностям и возрасту, нормализация веса. Целесообразно включение в рацион продуктов, содержащих клетчатку, растительных жиров (льняного и оливкового масел), растворяющих холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить приемом холестеринснижающих лекарственных препаратов.

www.krasotaimedicina.ru

Атеросклероз: характеристика, симптомы, лечение

Характеристика заболевания

Атеросклероз — хроническое заболевание, при котором происходит системное поражение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосуда. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.

Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распространенность атеросклероза неодинакова в отдельных странах. Заболеваемость весьма высока в странах Европы, Северной Америки, в то время как в Азии, Африке, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В крупных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужчины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атеросклероз развивается в среднем на 10 лет позже. Эти различия являются следствием различного образа жизни, характера питания, рода занятий, генетических особенностей и т. д.

За последние годы значительно увеличилась (до 70 %) смертность от ишемической болезни сердца, основной причиной развития которой является атеросклероз. Все это свидетельствует о важности и актуальности проблемы атеросклероза.

Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают в ней развитие липоидоза — начальной стадии атеросклероза.

Нарушения липидного обмена при атеросклерозе выражаются в гиперлипидемии и гиперлипопротеидемии. При этом в плазме больных повышается содержание не только холестерина и триглициридов, но и фосфолипидов и их основных фракций. Липиды транспортируются кровью в виде комплексов с белками — липопротеидов, среди которых выделяют липопротеиды очень низкой плотности (пре-бетта-фракций), липопротеиды низкой (бетта-фракция) и высокой плотности (альфа-фракция).

Согласно классификации ВОЗ, принято выделять 5 типов гиперлипопротеинемий: I, IIa, IIб, III, IV, V, отличающихся нарушением обмена тех или иных липопротеидов. На практике чаще приходится встречаться с типами IIa, IIб, IV. Гиперлипопротеинемия может измениться с одного типа на другой под влиянием диеты, изменения массы тела и лечения.

I тип: гиперхиломикронемия — результат нарушения лизиса хиломикронов. Встречается крайне редко, проявляется в детском возрасте внезапными коликами в верхнем отделе живота, панкреатитом, гепатоспленомегалией. Диагностируется на основании высокого уровня триглицеридов в сыворотке крови, снижения или полного отсутствия активности липопротеинлипазы, наличие мутной сыворотки (молочной), вплоть до цвета крема со сливкообразным слоем над прозрачной сывороткой при стоянии. У лиц с I типом гиперлипопротеинемии не развивается атеросклероз и не встречается ишемическая болезнь сердца. В качестве вторичного этот тип гиперлипопротеинемий может наблюдаться при гипотиреозе, панкреатите, алкоголизме, диабетическом ацидозе.

II тип: гипер-бетта-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, множественная бугорчатая ксантома) делится на два подтипа — IIa и IIб.

Гиперлипопротеинемия IIa характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой плотности (бетта-липипротеидов), при нормальном содержании липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов), обусловлена замедлением метаболизма липопротеидов низкой плотности с элиминацией холестерина. Проявляется ранним атеросклерозом (коронаросклерозом, инфарктом миокарда), ксантоматозом, коагулопатией. Встречается часто, содержание холестерина в сыворотке крови от 7 до 13 ммоль/l.

Вторичная ее форма может быть вызвана избытком в питании жиров (холестерина), гипотиреозом, заболеваниями печени, нефротическим синдромом, гиперкальциемией, порфирией; сыворотка прозрачная, может иметь желтооранжевый оттенок.

Гиперлипопротеинемия IIб характеризуется повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Диагноз ставится при обнаружении повышенного содержания холестерина, триглицеридов, бетта и пре-бетта-липопротеидов, сниженной толерантности к глюкозе. Может сопровождать в качестве вторичной формы сахарный диабет, заболевание печени. Сыворотка прозрачная или слегка мутная.

III тип: дис-бета-липопротеинемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия с гиперлипемией, «флотирующая B-гиперлипопротеинемия», индуцированная углеводами гиперлипемия), вызывается замедленным метаболизмом липопротеидов очень низкой плотности, проявляется ранним атеросклерозом многих артерий, в том числе сосудов нижних конечностей, ожирением, диабетом, ксантоматозом.

Характеризуется повышенным содержанием триглицеридов и холестерина, липопротеидов очень низкой плотности, пониженной толерантностью к глюкозе. Плазма крови мутнее, при ее состоянии иногда всплывает слой хиломикронов. Содержание холестерина и триглицеридов высокое от — 7,75 до 15,5 ммоль/l.

IV тип: гипер-пре-бета-липопротеинемия (семейная эссенциальная гиперлипемия, индуцированная углеводами липемия), характеризуется повышенным уровнем липопротеидов очень низкой плотности (пре-бетта-липопротеидов) при нормальном или сниженном содержании липопротеидов низкой плотности и отсутствии хиломикронов. Отличается гиперинсулинизмом и избытком углеводов в питании, вызывающими интенсивный синтез триглицеридов в печени.

Встречается часто, проявляется атеросклерозом коронарных и периферических сосудов, снижением толерантности к глюкозе и гиперуринемией. Эруптивные ксантомы образуются при содержании триглицеридов в крови более 17 ммоль/l, они легко рассасываются при нормализации уровня триглицеридов. Нередко гиперлипемия сочетается с диабетом. Как вторичная форма сопровождает гликогенозы, подагру, алкоголизм, синдром Кушинга, гипофункцию гипофиза, диабет, панкреатиты, нарушение переваривания липидов. Сыворотка крови — от опалесцирующей до очень мутной, без изменения при стоянии.

V тип: гиперхиломикронемия и гипер-пре-бета-липопротеинемия — характеризуется увеличенным содержанием хиломикронов, триглицеридов и пре-бетта-липопротеидов. Уровень холестерина нормальный или слегка повышенный, активность липопротеинлипазы часто снижена. Плазма крови обычно мутная: при ее стоянии всплывает сливкообразный слой. Содержание триглицеридов нередко превышает 5,65 ммоль/l. Клинически проявляется ожирением, панкреатитами, ангиопатиями, увеличением печени и селезенки, внезапными приступами абдоминальной колики, часто сочетается с диабетом.

У больных атеросклерозом отношение эфиров холестерина к свободному холестерину снижается за счет увеличения фракции свободного холестерина. Уровень содержания холестерина зависит от содержания жирных кислот: чем выше уровень насыщенных жирных кислот, тем концентрация холестерина выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем уровень холестерина ниже.

Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, которая при этом патологическом процессе не является пассивным субстратом, а принимает активное участие в виде нарушения метаболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклеротического процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. В последнее время облегчается роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, в частности, обнаружения в крови больных антител к структурным антигенам пораженной атеросклерозом аорты, образованием комплексов липопротеин — антитело.

Наиболее распространенному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:

а) особенность кровоснабжения сосудистой стенки, не имеющей капилляров;

б) постоянный ток крови, содержащей липопротеиды, что создает особые условия для накопления липопротеидов;

в) повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;

г) гипердинамические условия в артериальной системе, особенно при развитии артериальной гипертензии.

Развитие атеросклероза

Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и неравномерно. По мере прогрессирования патологического процесса происходит формирование атеросклеротических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхностях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствует процессы гиперкоагуляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Облитерирующие просвет артерий тромбы могут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета сосуда появляются признаки нарушения кровоснабжения.

В течение атеросклероза выделяют 3 стадии: ишемическую, тромбонекротическую и склеротическую.

Первая стадия характеризуется недостаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофическими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями.

Во второй стадии вследствие выраженного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования формируются очаги дегенерации и некроза.

В третьей стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изменений происходит развитие рубцевой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптоматикой. Между стадиями имеются разные переходы. Клиническая картина атеросклероза определяется преимущественной локализацией процесса, стадией заболевания, наличием факторов, отягощающих течение заболевания (артериальная гипертония, тромбозы).

Атеросклероз аорты. Наиболее часто атеросклероз локализуется в артериальной системе — аорте и отходящих от нее крупных стволах. Клиническая симптоматика появляется по мере вовлечения крупных ветвей аорты в процесс, нарушающий функцию соответствующих органов и систем. Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или ее дуги является симптоматическая гипертония. Атеросклеротическая гипертония характеризуется значительным повышением систолического при нормальном или, редко, сниженным диастолическом давлении.

При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдается симптоматика, связанная с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты). При этом отмечаются головная боль, головокружение, шум в ушах. При переходе из горизонтального положения в вертикальное или при резких поворотах головы могут возникать обморочные состояния. Нередко при физической работе отмечается слабость и болевые ощущения в верхних конечностях.

Пульс на лучевой артерии пораженной стороны ослабевает. Одновременно с этим может выявляться разница в величине артериального давления на пораженной и здоровой руке. Часто при аускультации выслушивается систолический шум различной интенсивности, особенно при поднятых или заложенных на затылке руках.

Наиболее часто атеросклероз локализуется в брюшном отделе аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выраженностью и локализацией атеросклеротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромбоза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся гиперматозные массы могут закрывать просвет артериальных ветвей. В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздошных артериях отмечается синдром перемежающей хромоты, ослабление пульсации набедренных и подколенных артерий. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы вследствие гибели эластических и мышечных волокон.

При аневризме восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные боли, ноющие или давящие, постепенно возникающие и затихающие. Аневризму дуги аорты могут вызвать сужение отходящих от нее сонной, безымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, проявляющейся охриплостью, сдавление бронха с развитием ателектаза. Аневризма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сдавливания пищевода, болями в груди, спине.

При разрыве внутренней и средней оболочки аорты поступающая в место надрыва кровь отслаивает внутренние слои от наружных. Клинически расслаивающая аневризма проявится внезапными сильными болями за грудиной, в спине, подложечной области (в зависимости от локализации), одышкой, падением артериального давления, возбуждением. В последующем наблюдаются повышение температуры, лейкоцитоз, анемия. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расширение и удлинение. Характерным является наличие в стенке отложения кальция в виде краевой каемки.

Атеросклероз мезентериальных сосудов наиболее часто проявляется болями в верхней половине живота, возникающими обычно в поздние часы после еды. Длительность болей от нескольких минут до 1 часа. Они нередко сопровождаются вздутием живота, запорами, отрыжкой. В отличие от болей при язвенной болезни они менее продолжительные, не снимаются после приема соды, могут проходить после приема нитроглицерина. Объективно отмечается вздутие живота, ослабление или отсутствие перистальтики, небольшое напряжение мышц передней брюшной стенки, умеренная болезненность при пальпации в верхней половине живота. Этот симтомокомплекс обозначается как брюшная жаба и возникает вследствие несоответствия между потребностью в кровоснабжении органов пищеварения и количеством протекающей к ним крови.

Одним из осложнений атеросклероза является развитие в мезентериальных сосудах тромбоза. Возникает внезапно, появляются постоянные резкие разлитые или блуждающие боли в животе, чаще в области пупка, тошнота, многократная рвота желчью, задержка стула и газов. В рвотных массах и кале может содержаться примесь крови. Общее состояние больного нарушено, нередко развивается коллаптоидное состояние, умеренно повышается температура. При объективном использовании обращает на себя внимание несоответствие между интенсивностью болевого синдрома и слабовыраженной симптоматикой со стороны живота. Тромбоз мезентериальных сосудов заканчивается нередко гангреной кишечника с появлением симптомов перитонита.

Атеросклероз почечных артерий. Основным клиническим признаком является симптоматическая артериальная гипертензия. При возникновении тромбоза почечных артерий появляются боли в животе и пояснице. Они возникают внезапно и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Могут наблюдаться диспепсические явления в виде тошноты и рвоты. В моче нередко обнаруживаются белок, эритроциты. Артериальное давление при тромбозе почечных артерий повышается.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или одной ноге, возникающая при ходьбе. Боль носит приступообразный характер и локализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вынуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающая хромота). Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестезии. При осмотре пораженная конечность холоднее, наблюдается изменение окраски кожи (бледность с мраморным оттенком), сухость и истончение ее.

В более поздних стадиях выявляются трофические язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голени, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних конечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации.

Методы лечения при атеросклерозе

При атеросклерозе лечение должно быть комплексным и включать общегигиенические мероприятия: нормализацию режима труда и отдыха, устранение фактора риска, правильную диету, нормализацию функции нейрогормонального аппарата и назначение препаратов, нормализующих липидный обмен. Особое значение имеет рациональный режим питания. Основной принцип заключается в уменьшении общей калорийности пищи за счет животных жиров и продуктов, содержащих холестерин. Рекомендуется частичная замена животных жиров растительными (менее 300 мг), ограничение введения углеводов, поваренной соли. Обязательно включение в рацион питания продуктов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты. Пища больных атеросклерозом должна содержать достаточное количество витаминов, минеральных солей. При наклонности к ожирению целесообразно назначение разгрузочных дней 1-2 раза в неделю с использованием молочных и фруктовых блюд.

С целью снижения уровня холестерина применяют:

1. препараты, тормозящие всасывание экзогенного холестерина, -B-ситостерин по 6-9 г в сутки в течение длительного времени, холестирамин (квестран) по 12-15 г, диспонин по 300 мг в сутки курсами по 10 дней в течение 1,5 месяца;

2.  препараты, угнетающие синтез эндогенного холестерина, — цетамифен (фенексол) по 1,5 г в сутки на протяжении 1-1,5 месяцев, и клофибрат (мисклерон, атромид С) по 1,5 г в течение 1-3 месяцев;

3. препараты, повышающие содержание фосфолипидов (метеоник, холин);

4. препараты ненасыщенных жирных кислот — линетол по 1-1,5 ст. л. до еды курсами в течение 1-1,5 месяца, арахиден по 10-20 капель 2 раза в сутки.

Снижение холестерина в крови, а также положительное клиническое влияние на течение атеросклеоза оказывают эстрогены (фолликулин, эстрадиол), тиреоидин. Больным атеросклерозом рекомендуется назначение витаминов (аскорбиновая кислота, витамины В1, В6, В12, В15, витамин Е). Особое значение имеет аскорбиновая кислота, способствующая выведению холестерина из организма.

Алликор, алликор 150, алликор экстра, алисат, алисат-супер, алисат экстра, алисат 150, 1 таблетка содержит 150-300 мг чесночного порошка, уменьшает содержание холестерина и триглицеридов в плазме при гиперлипидемии, замедляет развитие атеросклероза, способствует рассасыванию имеющихся бляшек, снижает уровень сахара в крови и артериальное давление, препятствует агрегации тромбоцитов, нормализует повышенную свертываемость крови, способствует лизису свежих тромбов. Принимать внутрь, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, по 1 таблетке (капсуле) 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов).

Аллитера, 1 капсула содержит смеси (в пропорции 1:1) экстракт чеснока и масло облепихи 500 мг, снижает агрегацию тромбоцидов, нормализует артериальное давление, уменьшает уровень липидов в крови (гиперлипидемия II типа). Принимать внутрь. В первую неделю назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки, затем по 1 капсуле 3 раза в сутки. Принимать длительно.

Бетинат, 1 таблетка содержит сока свеклы сублимационной сушки 150 мг. Обладает антиатеросклеротическим действием. Подавляет накопление холестерина в сосудистой стенке и рост атеросклеротической бляшки, обладает пролонгированным эффектом вследствие медленного высвобождения частиц свеклы из полимерного окружения таблетки. Принимать внутрь по 1 таблетке 2 раза в сутки (интервал между приемами не должен превышать 12 часов). Длительность лечения не ограничена.

Ветерон, ветерон Е, ветерон-ТК, содержит бета-каротина 20 мг, аскорбиновой кислоты и альфа-токоферола ацетата по 8 мг, снижает активность перекисного окисления липидов, уменьшает содержание холестерина в крови, нормализует соотношение липопротеидов высокой и низкой плотности. При атеросклерозе снижает гипоксию миокарда. Принимать по 0,25-0,75 мл 1 раз в день после еды.

Липоевая кислота регулирует обмен липидов, в том числе холестерина. Принимают внутрь после еды — по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день, курс 20-30 дней.

Ловакор показан при гиперхолестеринемиях, принимать внутрь во время еды. Начальная доза — 10-20 мг вечером, при необходимости дозу увеличивают, но не ранее чем через 4 недели; максимальная суточная доза — 80 мг в 1-2 приема (утром и вечером). При атеросклерозе — 20-80 мг в сутки в 1-2 приема.

Магнерот (магния оротат) показан при атеросклерозе, гиперлипидемии. Принимать внутрь, с небольшим количеством жидкости. Первую неделю — по 2 табл. 3 раза в сутки, затем — по 1 таблетке 2-3 раза в день в течение 6 недель (не меньше).

Плавикс используется с целью профилактики ишемических нарушений (инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза, периферических артерий) у больных атеросклерозом. Внутрь по 1 таблетке 1 раз в сутки, вне зависимости от приема пищи.

Липостабил снижает повышенный уровень липидов в крови, мобилизует холестерин и способствует его выведению из стенок артерий, уменьшает атеросклеротическое поражение сосудов. Вводят внутривенно, медленно. Для разведения используют только растворы сахаров (глюкоза, левулоза) или собственную кровь больного. В начале лечения вводят по 10-20 мл ежедневно в течение 2-4 недель. Дополнительно перед едой принимают 3 раза в день по 2 капсулы препарата. Поддерживающая терапия — по 2 капсулы 3 раза в день в течение 12 недель.

Наряду с препаратами гипохолестеринемического действия целесообразно применение антикоагулянтов (гепарина) в связи с повышенной активностью свертывающей и угнетением антисвертывающей системы крови при атеросклерозе. Препаратом, снижающим уровень холестерина и способствующим просветлению плазмы, является атероид, относящийся к группе генориноидов.

Атероид применяется внутрь по 600 мг в течение длительного времени.

Витрум атеролитин, 1 таблетка, покрытая оболочкой, содержит витамины А,Е,С,В1, В6, В12, овсяные отруби, порошок семян подорожника, лецитин соевый, дрожжи, рыбий жир. Регулирует липидный обмен, снижает риск развития атеросклероза. Применяют с целью профилактики по 1-2 таблетки 1-3 раза в день.

Фитотерапия

Для уменьшения всасывания холестерина и ограничения его проникновения в эндотелий сосудов можно назначать сборы:

Сбор № 1

шиповник коричный (плоды) — 15 г;сушеница болотная (трава) — 10 г;береза повислая (листья) — 10 г;мята перечная (трава) — 10 г;морковь посевная (плоды) — 10 г;элеутерококк колючий (корень) — 15 г;кассия остролистная (плоды и листья) — 10 г;почечный чай (трава) — 10 г;лопух большой (корни) — 10 г.

Принимать в виде настоя по 1/3-1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Сбор № 2

морская капуста — 10 г;боярышник кроваво-красный (плоды) — 15 г;брусника обыкновенная (листья) — 10 г;рябина черноплодная (плоды) — 15 г;череда трехраздельная (трава) — 10 г;пустырник обыкновенный (трава) — 10 г;ромашка аптечная (цветки) — 10 г;кукурузные столбики с рыльцами — 10 г;крушина ломкая (кора) — 10 г.

Принимать по 1/3-1/2 стакана настоя после еды 3 раза в день.

Сбор № 3

цветки боярышника — 15 г;трава хвоща полевого — 15 г;трава омелы белой — 15 г;листья боярышника молотого — 15 г;трава тысячелистника — 30 г.

1 стакан настоя принимают глотками в течение дня. Рекомендуется курсовое лечение по 1,5-2 месяца с перерывами 1-2 месяца.

Регулирует содержание холестерина сбор:

цветки арники — 5 г;трава тысячелистника — 20 г;трава зверобоя — 25 г.

1 стакан настоя выпивают в течение дня глотками.

При гипертензии и ангиоспазмах с целью нормализации сосудистой проницаемости рекомендуют сбор:

плоды тмина — 10 г;листья барвинка малого — 10 г;корень боярышника — 20 г;трава омелы белой — 30 г.

Принимать по 2 стакана настоя в день.

На дислипопротеинемию и проницаемость сосудистой стенки положительно влияет сбор:

земляника лесная — 5 г;трава хвоща полевого — 10 г;трава зверобоя продырявленного — 10 г;листья мать-и-мачехи — 10 г;трава сушеницы болотной — 30 г;семена укропа — 20 г;трава пустырника — 30 г.

Принимают по 2/3 стакана настоя 3 раза в день до еды. Курс лечения 1,5-2 месяца.

Антисклеротическим действием обладают блюда из лука, чеснока, черноплодной рябины, боярышника, морской капусты, пшеничных отрубей, дрожжей, абрикоса, продукты пчеловодства.

Настойка чеснока по 20 капель 2-3 раза в день; спиртовая вытяжка из репчатого лука — по 20-30 капель 3 раза в день в течение 3-4 недель. Свежий чеснок употреблять по 2-3 зубца ежедневно.

Сбор трав, снижающий уровень холестерина в крови:

береза белая (лист) — 2 части;боярышник (ягоды) — 1 часть;вахта трехлистная (трава) — 1 часть;душица (трава) — 1 часть;зверобой (трава) — 3 части;лен (семя) — 1 часть;череда (трава) — 2 части;пустырник (трава) — 1 часть;шиповник (ягода) — 1 часть.

Приготовление: 2 ст. л. смеси залить 500 мл кипятка. Настоять в термосе. Принимать по 100 мг 2-3 раза в день за 15 минут до еды. Курс лечения 2 месяца, перерыв 2 недели, 3 курса в год.

сок свеклы красной — 200 г;сок моркови — 200 г;сок хрена — 200 г;сок лимона — 1 шт.;мед — 250 г.

Принимать по 1 ст. л. 3 раза в день до еды или через 2-3 часа после еды с водой (для получения сока натертый хрен настаивают с водой 36 часов). Курс лечения 2 месяца.

При атеросклерозе принимают сбор № 1:

шиповник — 300 г;пустырник — 300 г;подорожник — 300 г;шалфей — 100 г;череда — 200 г;хвощ полевой — 300 г;ромашка — 500 г;крушина — 50 г;крапива — 200 г.

2 ст. л. заварить в 500 мл кипятка. Принимать по 100-150 г 3 раза в день за 15 минут до еды.

Сбор № 1а при атеросклерозе с гипертонией:

сушеница — 200 г;боярышник — 200 г;шиповник — 300 г;пустырник — 300 г;подорожник — 300 г;шалфей — 100 г;череда — 200 г;хвощ полевой — 300 г;ромашка — 500 г;крушина — 50 г;крапива — 200 г.

2 ст. л. на 500 мл кипятка. Принимать по 100 мл 3 раза в день за 15 минут до еды.

Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза. Первичная направлена на предотвращение развития заболевания, а вторичная — на предупреждение различных осложнений атеросклероза и его прогрессирование.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на организацию правильного режима труда и отдыха, рациональное питание, устранение основных факторов риска (избыточная масса тела, курение), выявление и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (гипертоническая болезнь, сахарный диабет).

Информация, содержащаяся на страницах портала представлена исключительно для ознакомления и не может служить основанием для постановки диагноза. Информация не несет ответственности за любой диагноз, поставленный пользователем на основании материалов данного сайта. Если у вас возникают любые вопросы относительно вашего здоровья, всегда обращайтесь к врачу.

1000-recept0v.ru

Роль ожирения как фактора, связывающего воспаление, инсулинорезистентность, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (стр. 1 из 3)

Реферат на тему:

«Роль ожирения как фактора, связывающего воспаление, инсулинорезистентность, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца»

Ожирение — значительно больше, чем косметическая проблема, так как оно резко повышает риск развития кардиальной патологии. Ожирение рассматривают в настоящее время как ведущий механизм патогенеза МС и как фактор, способствующий развитию проатерогенных нарушений обмена липидов и углеводов. Проблеме ожирения в последние годы уделяют особое внимание в связи с его чрезвычайно высокой распространенностью и наличием отчетливых корреляционных связей с основными факторами патогенеза ИНЗ СД, атеросклероза и ИБС.

Представления о прямой патогенетической связи между ожирением и ИР базируются на том, что признаки ИР выявлены примерно у 75 % пациентов с ИМТ более 25 кг/м2 и абдоминальным ожирением, а уменьшение массы тела сопровождается повышением толерантности к глюкозе и снижением уровня инсулина. Установлено, что потеря 10-15 % массы тела у лиц с ожирением сопровождается повышением чувствительности к инсулину, уменьшением выраженности гиперинсулинемии в сочетании со значительным снижением риска развития ИБС.

Как уже упоминалось, причины ИР более «липоцентричны», чем «глюкоцентричны», и у лиц с ИНЗ СД значительно нарушена динамика обмена липидов, повышен уровень циркулирующих СЖК и ТГ, происходит выраженное отложение жира в различных тканях, включая скелетные мышцы. Предполагают, что избыточное накопление липидов в мышцах и других тканях играет ведущую роль как в этиологии ИР, так и в нарушении функции клеток поджелудочной железы.

Неоднократно показано, что содержание ТГ в скелетных мышцах находится в обратной зависимости от чувствительности к инсулину в целом по организму. При этом основная роль в развитии ИР принадлежит липидам, содержащимся непосредственно в миоцитах, тогда как ИМТ, общее содержание жировой ткани в организме менее достоверно коррелирует с выраженностью ИР. Так, в одном из исследований у пациента с резко выраженным ожирением (ИМТ 32,8 кг/м2 ), но с низким содержанием липидов в миоцитах отмечена высокая чувствительность к инсулину, тогда как пациент с ИМТ, равным 18,9 кг/м2 , но с резким накоплением липидов в миоцитах характеризовался максимальной ИР.

Также показано, что на протяжении 3 ч после инфузии интралипида/гепарина не отмечали признаков снижения чувствительности к инсулину. Они появлялись не ранее чем через 3,5 ч и становились очевидными только после 5,5 ч, когда скорость удаления глюкозы и интенсивность синтеза гликогена уменьшались на 40-50 %. При этом содержание липидов в портняжной мышце на протяжении 5 ч практически не изменилось, и только через 5 ч оно увеличилось на 60 % в сочетании со снижением содержания в миоцитах глюкозо-6-фосфата. Эти данные свидетельствовали о том, что эффект СЖК осуществлялся посредством угнетения захвата и фосфорилирования глюкозы. Показано также, что ограничение питания у крыс с ожирением сопровождалось значительным уменьшением содержания ТГ в мышцах, печени и поджелудочной железе наряду с резким возрастанием чувствительности к инсулину и толерантности к глюкозе.

Тем не менее, ряд данных свидетельствует о том, что накопление ТГ в миоцитах — это не механизм, а только суррогатный маркер наличия другого фактора - накопления ацил-КоА, непосредственно ответственного за снижение чувствительности к инсулину. Показано, что возрастание содержания ТГ в плазме сопровождается повышением уровня ацил-КоА в миоцитах с уменьшением захвата ими глюкозы, а между содержанием ацил-КоА в миоцитах и чувствительностью к инсулину в целом организме существует тесная обратная зависимость.

Возрастание концентрации ацил-КоА в миоцитах связано со снижением их способности окислять СЖК, что закономерно отмечается у лиц, склонных к ожирению, развитию ИНЗ СД, а также наблюдается при денервации скелетных мышц. Предполагают, что это приводит к угнетению способности 1К8-1 активировать транслокацию СЫ1Т4 на клеточную мембрану.

Помимо этого, возрастание уровня СЖК в плазме сопровождается увеличением содержания ТГ в (3-клетках поджелудочной железы и выраженным нарушением их функции и структуры. Этот эффект отмечают у крыс с наследственным ожирением в возрасте после 5 нед, а содержание этих животных на ограниченной диете значительно уменьшает выраженность ГЛЕ, накопление липидов в (3-клетках, способствует восстановлению их функции и предупреждает развитие гипергликемии.

Показано, что основным механизмом липотоксического действия на р-клетки является медиируемая жирными кислотами гиперэкспрессия 11ЧО5 и/или образование церамида.

Важнейшим механизмом возрастания содержания СЖК в крови как в состоянии ППЛ, так и натощак является потеря чувствительности жировых клеток к антилиполитическому действию инсулина, что закономерно отмечают при развитии ИНЗ СД. Это приводит к липотоксическому поражению (3-клеток, усилению ИР скелетных мышц и гепатоцитов с резким ослаблением угнетающего действия инсулина на продукцию глюкозы и ЛПОНП. Печень превращается в «фабрику, продуцирующую жиры», способствуя возрастанию выраженности ГТЕ. Параллельно снижается способность гепатоцитов связывать инсулин, что является важнейшим механизмом развития гипер-инсулинемии. Одним из наиболее эффективных фармакологических мер предупреждения ИР и ИНЗ СД является применение глитазонов, которые через РРАКу способствуют созреванию адипоцитов и повышают их способность накапливать ТГ. Благодаря этому уменьшается содержание ТГ в скелетных мышцах, печени и поджелудочной железе и устраняется их липотоксическое действие.

Предполагают, что одной из возможных причин развития реакций, лежащих в основе ИР, являются нарушения в сигнальной системе лептина, прежде всего, снижение чувствительности к нему. Это приводит к гиперфагии, снижению интенсивности окисления липидов, повышению уровня ТГ в крови, ИР и ожирению, тогда как применение лептина у нормальных животных оказывает прямо противоположное действие. Механизмы действия лептина остаются неизученными, и предполагают, что они тесно связаны с активацией симпатической нервной системы. Показано, что у грызунов с отсутствием продукции лептина или его рецепторов резко снижена симпатическая активность в сочетании с развитием ИНЗ СД [199].

Причина, по которой ожирение рассматривают в числе важнейших факторов риска развития ИР, ГЛЕ, ИНЗ СД и атеросклероза связана с тем, что метаболическая активность жировой ткани играет существенную роль в регуляции чувствительности к инсулину. У лиц с ожирением отмечают достоверно повышенный уровень ТГ в плазме натощак и увеличение длительности ППЛ. Это происходит несмотря на возрастание скорости гидролиза ТГ и захвата СЖК жировой тканью и определяется более выраженным высвобождением инсулина и более ранней активацией А8Р. Для лиц с ожирением характерна более интенсивная начальная фаза (0-90 мин) высвобождения А8Р из подкожной жировой ткани, совпадающая с ускоренным клиренсом ТГ. Об этом свидетельствует сильная положительная зависимость между ИМТ и высвобождением жировой тканью А5Р как натощак, так и на протяжении 90 мин ППЛ, захватом СЖК жировой тканью и содержанием инсулина в плазме.

Зависимость между ожирением и ИР может опосредоваться нарушениями обмена липидов крови, и у лиц с ожирением между выраженностью ИР и степенью дислипидемии наблюдают отчетливую зависимость. Это связано с потерей чувствительности к инсулину как гепатоцитов с растормаживанием синтеза ЛПОНП, как и ЛПЛ, результатом чего является ГТЕ. У подростков с ожирением в 2-7 раз выше вероятность повышения уровня общего ХС и ТГ, в 12,6 раза выше вероятность развития гиперинсулинемии [303].

Так как после приема пищи СЖК, транспортируемые в виде ТГ ХМ, распределяются между жировой тканью, скелетными мышцами и печенью, то усиленный их захват жировой тканью будет означать уменьшение доставки к печени. В результате этого секреция ею апоВ ЛП (ЛПОНП и ЛПНП), содержание в крови ТГ и ХС могут оставаться в норме. Таким образом, подкожная жировая ткань у лиц с ожирением осуществляет более эффективный клиренс ТГ и захват СЖК, чем у лиц без ожирения. Это позволяет рассматривать увеличенный ответ инсулина и А8Р, усиленный захват адипоцитами СЖК при жировой нагрузке как физиологическую защитную реакцию. В результате не увеличивается доставка СЖК к печени и скелетным мышцам, поддерживается нормальный уровень апоВ ЛП в плазме и предупреждается развитие ИР. При срыве этой реакции у лиц с ожирением, несмотря на усиленный захват СЖК жировой тканью, замедляется клиренс ТГ, и потому значительная их фракция перераспределяется мышцам и печени, сопровождаясь увеличением синтеза ЛПОНП, снижением чувствительности скелетных мышц к инсулину и развитием ИР.

Одним из важнейших адипокинов, то есть гормонов, продуцируемых адипоцитами, является резистин, который получил название по способности вызывать развитие ИР и лежать в основе связи между ожирением и СД. Применение антител к резистину восстанавливает чувствительность к инсулину и снижает уровень глюкозы в крови. Резистин продуцируется, главным образом в белой жировой ткани, однако его обнаруживают в значительных количествах в крови и потому могут относить к циркулирующим эндокринным факторам. У мышей с ожирением уровень резистина в крови значительно повышен и нормализуется под действием агониста РРАКу розиглитазона. Установлено, что резистин оказывает прямое активирующее действие на эндотелий, и инкубация с ним эндотелиоцитов сопровождалась усиленной продукцией ЭТ-1, а также резко выраженной экспрессией молекул адгезии УСАМ-1 и МСР-1 без сопутствующих изменений продукции N0. Это позволило заключить, что резистин принимает непосредственное участие в развитии сердечно-сосудистых осложнений при ожирении и МС Высокое пищевое потребление жира способствует накоплению жировой ткани, и этот процесс определяется способностью СЖК активировать РРАКк, регулирующие адипогенез. Показано, что такие агонисты РРАК.8, как насыщенные, мононенасыщенные, полиненасыщенные жирные кислоты и, особенно, арахидоновая кислота существенно ускоряли дифференциацию клонированных преадипоцитов. Этот эффект блокировался ингибиторами ЦОГ и имитировался карбациклином, свидетельствуя о вовлечении Р§12 и цАМФ-зависимого пути в регуляцию адипогенеза. Содержание крыс с дефицитом рецепторов Р§12 на высокожировой диете сопровождалось значительно меньшим накоплением жировой ткани по сравнению с контрольными животными [194].

mirznanii.com


Смотрите также