Этиология и патогенез ожирения. Этиология ожирения


Ожирение - этиология, патогенез, механизмы развития

Пивной живот Ожирение-хроническое, гетерогенное и многофакторное заболевание, характеризующееся, чрезмерным накоплением жира в организме людей с наличием генетической предрасположенности. При ожирении часто развиваются сопутствующие заболевания - артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет типа 2, которые существенно влияют на работоспособность и продолжительность жизни больных.

Эпидемиология ожирения.

Ожирение является распространенным заболеванием во всем мире и это дало право ВОЗ объявить его глобальной эпидемией. Согласно данным Международной диабетологической федерации, распространенность ожирения находится в пределах 10-30% в разных странах мира. Избыточная масса тела оказывается у 64% взрослого населения США, а чрезвычайно высокая степень ожирения - у 4,7%. Исследование проведенное с 1980 по 2002 годы под эгидой ВОЗ в 21 стране Западной Европы, Австралии, США, Китае показало, что ожирение у мужчин встречается в 23% случаев, а у женщин в 25% случаев от всей популяции.

Этиология и патогенез ожирения.

Расчеты показывают, что в 2025 году от ожирения в мире будут страдать 40% мужчин 50% женщин. Основными причинами ожирения являются высококалорийная пища, которая перекрывает суточные энергетические затраты, избыточное содержание жиров в рационе и низкий уровень физической активности на фоне генетической предрасположенности.

Ожирение по своей природе является многофакторным заболеванием. В его развитии играют роль генетические механизмы, факторы внешней среды и эндокринные нарушения. Группа экспертов ВОЗ выделяет 6 критических периодов в развитии ожирения человека: пренатальный, период округления в возрасте 5-7 лет, пубертатный период, молодой возраст, ожирение во время беременности и период менопаузы.

Механизмы развития ожирения.

Генетическая предрасположенность, внешние факторы, гормональные факторы, цитокины, пептиды из гипоталамуса нарушают регуляцию аппетита, насыщения, а также нейроэндокринные и вегетативные функции. Генетические механизмы развития ожирения обусловлены мутацией определенных генов. Мутация гена Lep (ob), ответственного за синтез лептина - гормона жировой ткани - нарушает регуляцию аппетита. Изменения функции генов РОМС, ДДРР нарушают передачу сигналов к гипоталамическому центру насыщения через меланоцитостимулирующий гормон и нейропептиды.

Значительная роль в регуляции энергетического баланса в организме принадлежит жировой ткани, которая получила признание эндокринного органа. По морфологической структуре выделяют белую и бурую жировую ткань. Основу жировой ткани составляют ее клетки - адипоциты. В них синтезируются гормоны (лептин, адипонектин, резистин), цитокины (TNF, IL-6), субстраты (свободные жирные кислоты, глицерил), ферменты (ароматазы), а также активатор и ингибитор плазминогена (ИАП-1), ангиотензиноген, комплементарные факторы.

Белая жировая ткань находится в подкожной жировой клетчатке, сальнике, забрюшинном пространстве. В адипопитах белого цвета синтезируются нейтральные жиры. Бурая жировая ткань расположена вдоль аорты, крупных сосудов, внутренних органов и составляет основу абдоминального ожирения. Адипоциты бурого цвета малого размера, содержат много цитохрома, им присуща нейроэндокринная функция.

Активными гормонами жировой ткани являются лептин, адипонектин и резистин. Уровень лелтина коррелирует с целью жировой ткани. Он регулирует гомеостаз энергии, пищевое поведение через гипоталамус. У больных ожирением отмечается полная лептинорезистентность.

Адипонектин синтезируется в адипоцитах, имеет обратную связь с массой жировой ткани и находится в прямой зависимости от чувствительностью ткани к инсулину. Его уровень снижается при метаболическом синдроме и сахарном диабете. Гормон жировой ткани резистин является антагонистом адипонектина. Его уровень повышается при инсулинорезистентности.

В качестве пусковых механизмов выступают внешние и внутренние факторы, генетическая предрасположенность, гормональные факторы.

Классификация ожирения.

ВОЗ предлагает классифицировать ожирение в соответствии с индексом массы тела (ИМТ). Он рассчитывается по формуле - массу тела человека в кг (W), делят на величину роста, выраженную в метрах в квадрате (Н)

В клинике важно выделять типы ожирения. Для этого используют объем талии, бедер и их соотношение (ОТ/ОБ). Объем талии измеряется посередине между подреберьем и тазовой костью по средней паховой линии и составляет для мужчин 94 см, для женщин - не более 80 см. Объем бедер измеряется ниже больших бедренных холмов. Допустимые величины ОТ/ОБ для мужчин до 1,0, а для женщин - до 0,85.

По характеру распределения жира и соответственно объема талии, бедер и их соотношений выделяют два типа ожирения (андроидный и гиноидный). Андроидное ожирение (мужской тип, центральное, абдоминальное, верхнее, висцеральное, яблокоподобное) является основным компонентом метаболического синдрома. Гиноидное ожирение (нижний тип, грушевидное, седалищно-бедренное) встречается преимущественно у женщин.

В зависимости от этиологических факторов И.И, Дедов и соавт. (2007) выделяют ожирение алиментарно-конституциональное (первичное, андроидное, гиноидное, с нарушением пищевого поведения) и симптоматическое (вторичное, с генетическим дефектом, поражением центральной нервной системы и при эндокринных заболеваниях).

gormonyplus.ru

Этиология и патогенез ожирения

Воздержанность и труд — вот два истинных врача человека, труд обостряет его аппетит, а воздержанность мешает злоупотреблять им. Ж.Ж. Руссо

В возникновении и развитии ожирения имеет значение ряд внешних и внутренних факторов, приводящих к несоответствию количества расходуемой организмом энергии и поступления энергетического материала.

Значение алиментарного фактора

Основное значение в развитии ожирения придается избыточному потреблению пищи, и в частности углеводов, которые легко усваиваются в организме. При энергетической избыточности питания поступление энергии с пищей превышает ее расход, что приводит к развитию алиментарного (пищевого) ожирения. Переедание как этиологический фактор тучности отмечается примерно у 60% больных. При продолжительном избыточном потреблении жиров увеличивается содержание их в крови; в тканях образование жиров начинает преобладать над их распадом. В результате происходит накопление жира в клетках и тканях. Следовательно, энергетическая избыточность питания является следствием нарушения одного их важных принципов рационального питания, а именно соответствия энергоценности пищи энерготратам организма.

Избыточное потребление пищи обусловлено множеством факторов, в том числе сохранением привычки в зрелом и преклонном возрасте съедать то же количество пищи, сто и в молодые годы, когда энерготраты более высоки. У 30% населения пищевая активность может быть вызвана стрессовыми ситуациями, сопровождающимися повышением аппетита, после чего наступает успокоение.

Этот недуг может быть обусловлен также быстрым приемом высококалорийной рафинированной пищи, которая не успевает всосаться из желудочно-кишечного тракта в кровь и воздействовать на кору головного мозга, чтобы успокоить «центр голода» и «центр насыщения». Чрезмерная и беспорядочная еда вызывает «поломку» мозговых «центров голода и насыщения», что может привести к извращению пищевого рефлекса.

Пищевое поведение регулируется потребностью организма в тех или иных пищевых веществах. Наряду с общим чувством голода, обусловленным потребностью в энергии, существует и «избирательный голод», или «избирательный аппетит». Однако, несмотря на филигранную шлифовку механизмов, регулирующих пищевое поведение, осуществляющуюся на протяжении миллионов лет, полагаться в этом вопросе на биологические инстинкты не следует. Механизм активного выбора пищи в значительной мере поддается изменению в тех или иных условиях жизни. Он подвержен влиянию привычек, обычаев и т.д. Но привычки и обычаи могут быть и пагубными. Главная же трудность состоит в том, что аппетит обычно превышает потребности организма.

Природа создала жировые депо, где хранятся резервные калории. В условиях биологической борьбы за существование энергетические резервы всегда страховали организм в случае перебоев в приеме пищи. Наша биологическая «память» хранит информацию, накопленную на протяжении сотни миллионов лет, и в соответствии с этой информацией контролирует каждый вновь рождающийся организм. Откладывание калорий «про запас» — один из универсальных защитных механизмов, присущий подавляющему числу видов животных. И у человека тенденция к созданию таких запасов энергии полностью сохранилась. На опасность переедания влияет характер пищи. Так, растительные низкокалорийные продукты (овощи, фрукты) благодаря большому объему наполняют желудок, создают чувство сытости без перегрузки организма переваренными и всосавшимися компонентами. Мясная и жирная пища избыточно калорийна и перегружает обмен веществ, особенно если она съедена залпом. У вегетарианцев чувство голода обычно бывает подавленным. Чем меньше человек ест, тем меньше у него выражено чувство голода.

Извращение пищевых рефлексов, как правило, начинается с детства, поэтому не рекомендуется перекармливать детей. Многие люди с излишней массой тела позволяют себе гастрономические излишества. Они думают, что, занимаясь физическим трудом или спортом, можно есть без ограничения. Однако установлено, что организм человека тратит энергию весьма экономно; на часовую прогулку затрачивается примерно 300 ккал. Но если после такой прогулки выпить бутылку пива или сладкого лимонада, то вся физическая нагрузка окажется напрасной. Следовательно, двигательная активность, хотя она и играет важную роль в предотвращении избыточной массы тела, должна сочетаться с правильным питанием, так как решающее значение в этом принадлежит все же пище. А этого «топлива» многие люди получают слишком много, с избытком.

Широко распространено еще одно опасное заблуждение — относительно безвредности застолий (банкеты, званые обеды и т.п.). Наукой доказано, что основной причиной ожирения является переедание, а алкоголь — энергоносителем и стимулятором аппетита. По подсчетам ряда авторов, потребляемые во время банкета 1500 ккал потребуют для их расходования или ходьбы на 10 км, или плавания в течение 3 часов, либо езды на велосипеде в продолжении 6 часов.

Значение наследственно-конституционального фактора

В этиологии ожирения определенное значение имеет наследственно-конституциональный фактор. Естественно, что ожирение само по себе не является врожденным заболеванием, однако предрасположенность к нему может иметь наследственный характер. Роль наследственного предрасположении в возникновении ожирения ясно видна при сравнении частоты развития тучности у второго близнеца, если один из них уже страдает ожирением.

О явном наличии наследственного предрасположения к возникновению ожирения свидетельствуют также статистические данные о частоте тучности у родственников больных ожирением. По некоторым данным, примерно у 50% детей развивается тучность, если один из родителей страдал ожирением, если оба, то ожирение наблюдалось у 2/3 детей.

Можно считать, что наличие наследственного предрасположения к развитию тучности предполагает существование провоцирующих возникновение заболевания факторов. Такими факторами могут быть переедание, низкая физическая активность, поражения центральной нервной системы и др.

В печати появилось сообщение о том, что в Рокфеллеровском университете Нью-Йорка в организме мышей выявлен ген, регулирующий массу тела. Этот ген похож на соответствующий ген человека. Очевидно, что существуют вещества, которые способны влиять на «работу» данного гена, заставляя жировые клетки выделять или блокировать выделение протеинов, подавляющих аппетит. Следствием этого и является потеря веса либо, наоборот, увеличение массы тела.

Влияние возраста, пола и образа жизни

Ожирение у взрослых людей чаще всего развивается после 40 лет. Люди в возрасте 40—50 лет обычно более склонны к ожирению, чем молодые лица. Обычно ожирение у женщин развивается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Таким образом, ожирение, как правило, развивается во второй половине жизни человека, однако в ряде случаев оно может возникнуть и в возрасте до 30 лет.

Одним из факторов, предрасполагающих к ожирению, является малоподвижный образ жизни. Обычно с уменьшением нагрузки увеличивается усвояемость пищи, а вместе с этим и вес тела. Особенно опасным в этом отношении может быть сочетание переедания и низкой физической активности. При малой подвижности у человека увеличивается масса тела, так как при этом энергия его суточного рациона питания значительно больше расходуемой. В результате нарушается жировой обмен, при котором углеводы пищи, особенно сахара, легко превращаются в жир и откладываются в жировых тканях.

Роль нарушений функции коры головного мозга и гипоталамических центров

В настоящее время установлено, что регуляция отложения и мобилизации жира из жировых депо осуществляется сложным нейрогуморальным механизмом, который включает кору головного мозга, подкорковые (гипоталамические) образования, симпатическую и парасимпатическую нервную систему, а также железы внутренней секреции. Между функциональной активностью центральной нервной системы и процессами накопления и мобилизации жира существует тесная связь. Различное выраженное влияние на жировой обмен. В ряде случаев причиной развития ожирения является психическая травма.

Среди нервных образований, оказывающих влияние на регуляцию жирового обмена, центральное место занимает гипоталамус, при поражении которого развиваются резко выраженные формы ожирения.

Биологическим фактором, контролирующим количество поглощаемой пищи, является аппетит. Последний представляет сложное понятие и зависит от многих обстоятельств, включая зрение, обоняние, вкус и объем пищи, температуру окружающей среды и психологические факторы и контролируется пищевым центром гипоталамуса.

Неполноценности центров гипоталамуса, регулирующих аппетит, придается основное значение в развитии ожирения. По-видимому, функциональное состояние центров, регулирующих пищевое поведение, может иметь врожденные особенности или приобретенные (воспитанные) с детства в связи с укладом жизни семьи, характером питания и т.д. Нарушение функционального состояния гипоталамических центров, регулирующих аппетит, может быть также следствием воспалительного процесса или травм, сопровождающихся повреждением гипоталамуса.

Роль нарушений функций эндокринных желез

Ожирение развивается при различных заболеваниях гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и островкового аппарата поджелудочной железы (сахарный диабет), которые принимают активное участие в регуляции обмена липидов.

Лисовский В.А., Евсеев С.П., Голофеевский В.Ю., Мироненко А.Н.

medbe.ru

Этиология ожирения

Первичное ожирение — нарушение функционирования системы «адипоциты – гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

Вторичное ожирениеразвивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма.

Патогенез ожирения

Основные механизмы: нейрогенный, эндокринный, метаболический.

Нейрогенные механизмы ожирения

1. Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия).

Причины: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи.

Основные звенья патогенеза:

– активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

– восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

2. Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм

Причина: повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус).

Наиболее важные звенья патогенеза:

– Повышение синтеза и секреции нейропептида Y (без выясненной причины) нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

– Прямое повреждение или раздражение нейронов названного выше ядра. Это стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину). При этом, нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит, а лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

– Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

– В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, β-эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

Эндокринные варианты ожирения

1.Лептиновый механизм.

Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

studfiles.net

этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Ожирение – избыточное отложение жира в организме, приводящее к увеличению массы тела. При этом жир откладывается в подкожно-жировой клетчатке и вокруг внутренних органов.

Выделяют гиноидное ожирение (женский тип, форма груши), когда жир откладывается в области бедер и ягодиц; и андроидное (мужской тип, форма яблока) ожирение, когда жир откладывается в области живота и выше.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Клинические проявления ожирения характеризуются отложением жира в различных частях тела в результате избыточного потребления калорий с пищей и снижения энергозатрат.

Для диагностики ожирения в практической медицине наиболее часто используют индекс массы тела (ИМТ)[1]. Применяется также индекс Борнгардта, в отличие от ИМТ учитывающий телосложение человека.

Индекс массы тела

Показателем для определения избыточного веса является Индекс массы тела (ИМТ). ИМТ = масса тела/рост2 (кг/м2)

В 2000 году ВОЗ предложила снизить для представителей монголоидной расы порог избыточного веса с 25 до 23 кг/м2, а порог ожирения с 30 до 25 кг/м2. Причиной этому были эпидемиологические исследования, показавшие, что монголоиды начинают страдать от проблем, связанных с полнотой, при более низком индексе массе тела. Одновременно некоторые исследователи предлагают для представителей негроидной расы, а также лиц полинезийского происхождения, повысить порог избыточного веса с 25 до 26, а порог ожирения — с 30 до 32 кг/м2.

Индекс массы тела подвергается критике за то, что не учитывает соотношение жир/мышцы и тип распределения жира по телу. Так, пожилой человек с небольшой мышечной массой может быть классифицирован как человек с идеальным весом, в то время как мускулистый спортсмен может быть классифицирован как страдающий избыточным весом или ожирением. Тем не менее, индекс массы тела остаётся единственно признанным международным критерием оценки избыточного веса.

Наиболее точным методом определения количества жировой ткани в организме считается МРТ.

В быту количество жировой ткани в организме человека обычно определяется бытовыми весами с анализатором состава тела методом биоимпедансометрии.

Люди, страдающие избыточной массой тела, склонны преувеличивать ширину собственной фигуры, что приводит к большей субъективной неудовлетворённости образом тела.

Основные способы лечения при избыточном весе и ожирении.

К ним относят соблюдение диеты с повышенным содержанием клетчатки, витаминов и других биологически активных компонентов (злаки и цельнозерновые продукты, овощи, фрукты, орехи, зелень и др.) и ограничением употребления легкоусвояемых организмом углеводов (сахар, сладости, выпечка, хлебобулочные и макаронные изделия из муки высших сортов), а также физические упражнения.

Общий подход при лекарственном лечении ожирения состоит в испытании всех известных препаратов для лечения ожирения. С этой целью применяют Препараты для лечения ожирения.

Если результат медикаментозного лечения оказывается незначительным или его нет, то необходимо прекратить такое лечение. Возможно рассмотрение вопроса целесообразности проведения хирургического лечения

Диетотерапия ожирения.

Согласно исследованию американского психолога Трейси Манн и её коллег, диеты вообще бесполезны как средство борьбы с ожирением.

Однако следует отметить, что без адекватного контроля калорийности пищи и учёта адекватности количества поступающих калорий физической нагрузке успешное лечение ожирения невозможно. ВОЗ для успешного снижения веса рекомендует рассчитать привычную калорийность пищи, а затем ежемесячно снижать калорийность на 500 ккал до достижения цифры на 300—500 ккал ниже адекватной энергопотребности. Для лиц, не занимающихся активным физическим трудом, это значение составляет 1 500—2 000 ккал.

Медикаментозное лечение ожирения

  • Все препараты оказывают действие только в период приёма и не обладают пролонгированным эффектом. Если после прекращения курса лечения пациент не изменил образ жизни и не соблюдает диетических рекомендаций, то масса тела снова нарастает. Возможно, это связано с тем, что избыточная масса тела вызывает необратимые воспалительные процессы в гипоталамусе, которые нарушают работу регуляции жировой ткани. Каждый препарат подбирается врачом индивидуально:

  • Фентермин (адипекс-П, фастин, ионамин — группа амфетамина) — действует как нейромедиатор норадреналин, снижая аппетит. Может вызвать нервозность, головную боль и бессонницу;

  • Орлистат (ксеникал) — ингибитор панкреатической липазы, приблизительно на 30 % снижает всасывание жиров, не подавляет чувство голода, однако может вызвать недержание стула;

  • Сибутрамин (меридиа) — ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Препарат воздействует на центры насыщения и термогенеза, расположенные в гипоталамусе. Препарат противопоказан пациентам с неконтролируемой артериальной гипертензией!

  • Флуоксетин (прозак) — антидепрессант, применяется некоторыми специалистами с целью подавления аппетита, однако нет информации о долгосрочных эффектах.

  • Лорказерин (англ.) (белвик) — агонист 5-HT2C-рецепторов, подавляет аппетит.

  • Бупропион (велбутрин, зибан) — ингибитор обратного захвата норадреналина и дофамина, подавляет аппетит.

  • Сочетание Эфедрина с Кофеином — симпатомиметик, стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, стимулирует выработку норадреналина. Широко распространён в Дании для лечения ожирения.

Несмотря на большое количество средств для лечения ожирения, почти все из них были запрещены управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США из-за серьёзных побочных эффектов. В данный момент утверждены только три из них: орлистат, лорказерин (англ.) и фентермин-топирамат.

Препараты растительного происхождения

Наряду с диетой и медикаментозной терапией могут применяться препараты растительного происхождения в виде чаёв или других лекарственных средств, однако необходимо хорошо знать их состав.

Хирургическое лечение морбидного ожирения

Основная статья: Бариатрическая хирургия

Как было выяснено на основании длительных исследований, максимальный эффект при лечении ожирения имеет хирургическая операция (бариатрическая хирургия). Только хирургическое лечение даёт возможность решить эту проблему окончательно. В настоящее время в мире наиболее часто используется три вида операции при ожирении. Эти три операции были отобраны многолетней эволюцией бариатрической хирургии, как дающие максимальный эффект в отношении снижения веса при одновременном минимальном уровне побочных проявлений:

Самую длительную историю имеет желудочное шунтирование (gastric bypass). Его начали использовать в 60-х годах двадцатого века. Эта операция заключается в разделении желудка на два отдела - маленький и большой, которые не контактируют между собой. К "маленькому желудку" подшивается тонкая кишка, таким образом, чтобы пища двигалась по короткому пути. Данная операция имеет два компонента действия: (1) объем малого желудка составляет около 50 мл, следовательно, пациент не может потреблять пищу в прежнем объеме, и (2) снижается всасывание питательных веществ при движении пищи по укороченному пути.

Бандажирование желудка. Операция заключается в наложении силиконового кольца (желудочный бандаж) на границе пищевода и желудка. Бандаж создает препятствие для прохождения пищи, тем самым стимулируя рефлексогенную зону насыщения. Все современные бандажи являются регулируемыми, то есть их просветом можно управлять в зависимости от индивидуальной ситуации пациента. В современном виде конструкция бандажа предложена американским хирургом украинского происхождения Любомиром Кузмаком.

Рукавная гастропластика (Sleeve gastrectomy). Операция заключается в удалении части желудка и превращении его в тонкую длинную трубку — «рукав». Емкость желудка при этом уменьшается приблизительно в 10 раз (до 150—200 мл). К механизмам действия рукавной гастропластики в отношении снижения веса относят создания рестриктивного эффекта для прохождения пищи за счет узкого «рукава», и гипотетический механизм удаления грелин-продуцирующей зоны (грелин — гормон голода). Как самостоятельная бариатрическая операция рукавная гастропластика применяется с 2004 года.

Кроме трех описанных стандартных операций предложено множество других операций, которые применяются не так часто.

В настоящее время все бариатрические операции делаются лапароскопическим путём (то есть без разреза, через проколы) под контролем миниатюрной оптической системы.

studfiles.net


Смотрите также