Связь ожирения, сывороточных уровней резистина и лептина с ишемической болезнью сердца. Ибс и ожирение


Вторичная профилактика ИБС. Ожирение и гликемия как факторы риска

Избыточная масса тела и ожирение

Для оценки степени избыточной массы тела в соответствии с рекомендациями ВОЗ используется индекс Кетле (индекс массы тела - ИМТ), который рассчитывается по формуле:

ИМТ = масса тела (в кг), деленная на рост (в м)2

Классификация массы тела в зависимости от индекса Кетле и определяемая величина сердечно-сосудистого риска приведены в табл. 21.

Лучший индикатор кардиоваскулярного риска - это абдоминальное ожирение (отложение висцерального жира в сальнике, брыжейке). Критерием абдоминального ожирения является окружность талии более 88 см у женщин и более 102 см у мужчин.

Таблица 21. Классификация массы тела по индексу Кетле и риск CC3

кг/м2 Классификация массы тела
по ВОЗ Международная группа экспертов по ожирению Риск ССЗ
<18,5 Дефицит веса Пониженная масса тела Низкий
18,5-24,9 Нормальный вес Нормальная масса тела Среднепопуляционный
25-29,9 Избыточный вес (предожирение) I степень (избыточная масса тела) Повышенный
30-34,9 I степень ожирения IIа степень (ожирение) Высокий
35-39.9 II степень ожирения IIБ степень (ожирение) Очень высокий
40 и выше III степень ожирения III степень (резко выраженное - морбидное ожирение) Чрезвычайно высокий
В последние годы произошло ужесточение этих границ: уже при окружности талии у женщин более 80 см и у мужчин более 94 см можно говорить об абдоминальном ожирении.

Пациенты с ИМТ от 25,0 до 34,9 кг/кв. м при выявлении у них абдоминального ожирения переходят в группу высокого риска и требуют проведения медикаментозной терапии по коррекции ожирения.

Ожирение может мешать активной физической реабилитации больных после ЭВВ на КА и снижать эффективность назначаемой медикаментозной терапии, что ухудшает клиническое течение ИБС и ведет к прогрессированию ее симптомов.

При патоморфологическом исследовании выраженный коронарный атеросклероз у лиц с толщиной абдоминальной жировой складки более 3 см встречался в 2 раза чаще, чем у тех, у кого эта складка была меньше. Прибавка веса на 5-8 кг увеличивала риски развития ИМ и смерти от ИБС на 25%.

Ожирение - хроническое заболевание, прогрессирующее при естественном течении и требующее пожизненного лечения, самоконтроля потреблением пищи и состоянием здоровья. Эффективный контроль над массой тела может быть достигнуть только при применении комплекса профилактических мероприятий.

Первичная цель течения ожирения - снижение массы тела на 10% в течение 6 месяцев, что уже приводит к снижению смертности от всех причин на 20% и сердечно-сосудистой смертности - на 9%.

Сбалансированный по калорийности рацион питания - основа любого метода снижения избыточной массы тела. Первостепенное значение в коррекции массы тела имеет исправление нарушенного пищевого стереотипа снижение главенствующей роли пищевой мотивации, ликвидация неправильных связей между эмоциональным дискомфортом и приемом пищи.

Стандартным подходом при этом является назначение низкожировой и/или низкоуглеводной диет. Пациенту рекомендовано в сутки получая 500-600 ккал меньше, чем раньше, но не меньше 1200 ккал/день. Гипокалорийная диета должна сочетаться с ФТ умеренной интенсивности.

Согласно рекомендациям АКК и ААС, у больных ИБС регулярно должны оцениваться ИМТ и окружность талии. Врачу следует настойчиво поощрять поддержание или снижение веса тела путем установки баланса между физической активностью и потреблением калорий при каждом визите пациента.

Медикаментозное лечение избыточной массы тела и ожирения больных ИБС должно основываться на принципах «доказательной медицины». Больным ИБС для лечения ожирения может быть рекомендован препарат орлистат (ксеникал), действующий только в пределах желудочно-кишечного тракта. Он назначается по 120 мг перед основным приемом пищи (3 раза в день) или в пределах 1 часа после еды.

Орлистат подавляет активность желудочных и панкреатических липаз, что тормозит расщепление и всасывание около 30% жиров (триглицеринов) пищи. Орлистат не всасывается в кровь, что исключает его системное влияние на организм.

Он не накапливается в организме при длительном применении и имеет минимальное взаимодействие с другими лекарствами, что важно для больного ИБС.

Побочные эффекты на фоне приема орлистата могут наблюдаться со стороны желудочно-кишечного тракта и зависят от употребления жирной пищи. т.е. обусловлены механизмом действия препарата. Эти эффекты преходящие и в большинстве случаев прекращаются в течение первых недель терапии орлистатом при ограничении потребления пищевого жира до 30% от калорийности суточного рациона.

Прием орлистата (ксеникала) в стандартной дозе (120 мг 3 раза в день) обеспечивает снижение массы тела на 5% и более от исходного у 73-87% пациентов и на 10% у 41-56% пациентов. Ожидаемое среднее снижение массы тела - 10,8 кг в течение 6-9 месяцев лечения и 6,9 кг в течение 4 лет.

На фоне терапии было менее выражено абдоминальное ожирение - окружность талии уменьшается более чем на 8 см через 1 год.

У орлистата продемонстрирован умеренный гиполипидемический эффект: снижение общего ХС, триглицеридов и ХС ЛНП на фоне повышения ХС ЛВП. Отмечено позитивное влияние и на другие факторы атерогенеза: снижение уровней АД и инсулина при повышении чувствительности периферических тканей к инсулину.

Гликемия

Наличие СД у больного ИБС является фактором высокого риска рестенозирования после ЭВВ на КА. Поэтому одна из задач в лечении больных ИБС после ЭВВ - выявление латентных нарушений в системе углеводного обмена и их последующая коррекция.

Для оценки глюкозо-метаболического статуса (диагностики синдрома нарушенной толерантности к углеводам или СД) всем больных ИБС (согласно рекомендациям ЕОК, 2006) следует регулярно контролировать уровень глюкозы в крови и проводить стандартный тест на толерантность с 75 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды.

Предполагается, что это повысит эффективность лечения и управления сердечно-сосудистым риском больного ИБС.

Диагностическое значение показателей глюкозы натощак и в постпрандиальный период (после приема глюкозы) представлены в табл. 28.

Таблица 28. Диагностические уровни глюкозы натощак и после стандартного теста с глюкозой.

Диагностические критерии Концентрация глюкозы в крови, ммоль/мг
Цельгая кровь Плазма
Винозная Капилярная Винозная Капилярная
Нарушение гликемии натощак
натощак >5,6 (>100) и <6,1(<110) >5,6 (>100) и <6,1(<110) >6,1 (>110) и <7,0(<126) >6,1 (>110) и <7,0(<126)
через 2 часа после теста с глюкозой (если опреде­ляется) <6,7(<120) <7,8(<140) <7,8(<140) <8,9(<160)

Нарушенная толерантность к глюкозе

натощак <6,1(<110) <6,1(<110) <7,0(<126) <7,0(<126)
через 2 часа после теста с глюкозой >6,7(>120) и <10,0(<180) >7,8(>140) и <11,1(<200) >7,8(>140) и <11,1(<200) >8,9(>160) и <12,2(<220)

СД

натощак >6,1(>110) >6,1(>110) >7,0(>126) >7,0(>126)
Через 2 часа после теста с глюкозой >10,0(>180) >11,1(>200) >11,1(>200) >12,1(>220)
В последние годы для диагностики СД применяется метод исследования гликозилированного гемоглобина (Нb1с). Это фракция гемоглобина А (1с - фракция), образующаяся в результате соединения гемоглобина с глюкозой крови.

Гликозилированный гемоглобин отражает содержание глюкозы крови в течение последних 3 месяцев.

У больных СД целесообразно добиваться рекомендуемых целевых уровней глюкозы как для предотвращения развития микрососудистых осложнений, так и для профилактики сердечно-сосудистых осложнений (табл. 29).

Таблица 29. Целевые значения показателей глюкозы при лечении больных СД 2-го типа

Показатель Единицы Целевые значения
Нb 1с % <6,5%, если возможно
Глюкоза Натощак, ммоль/л (мг/дл) <6,0 (<108), если возможно
Постпрандиальная, ммоль/л (мг/дл) <7,5 (<135), если возможно
Бубнова М.Г., Аронов Д.М., Красницкий В.Б.

medbe.ru

Причины ожирения (школы здоровья АГ и ИБС) — 36gp.by

Что вызывает ожирение? Ожирение возникает, когда потребление калорий превышает энергетические затраты. В дополнение к положительному тепловому балансу, ожирение развивается при положительном жировом балансе; то есть человек потребляет больше жировых калорий, чем сжигает. Несколько процессов играет важную роль в развитии ожирения: генетические факторы, повышенный аппетит и факторы режима питания, аномалии в затрате энергии и повышенное накопление поглощенных калорий.

Как важны генетические факторы в развитии ожирения? Исследования, проведенные на близнецах и усыновленных детях, показывают, что генотип человека является важным при определении скорости энергетических затрат и распределения жира. Специфические гены, которые вызывают ожирение, пока еще не установлены, но это область интенсивных исследований. На долю генетических факторов приходится только 25-30% изменения веса, наблюдаемого в популяции.

Какие факторы режима питания предрасполагают к ожирению? Вероятно, наиболее важным фактором в увеличении частоты случаев ожирения является потребление пищи с высоким содержанием жиров. Распространенность ожирения в возрастает одновременно с увеличением среднего содержания жира в пище. Среди индейцев племени Пима, проживающих в долине реки Аризона, и жителей Полинезии об ожирении даже не слышали, так как люди питались естественной пищей. С внедрением и последующей легкой доступностью пищевых продуктов с высоким содержанием жиров распространенность ожирения среди взрослых в обеих указанных выше группах достигла 80-90%. Эта “западная”, или “современная”, пища способствует положительному жировому балансу, отчасти потому, что организм не может регулировать с большой точностью окисление жира в ответ на повышенное его потребление. Недавно полученные данные свидетельствуют, что тучные люди предпочитают пищу с большим содержанием жира и что с потерей веса они могут приобрести привычку предпочитать продукты с высокой калорийной плотностью. Пища с большим содержанием жира вызывает ожирение и у экспериментальных животных.

Повышенный аппетит также может играть роль в развитии ожирения, хотя этот фактор, вероятно, объясняет только часть существующей проблемы. Нейробиология аппетита — это быстро расширяющаяся область познания этого процесса. Ряд нейромедиаторов, включая норадреналин, серотонин и пептиды — нейропептид-Y и холецистокинин, — действует внутри специфических ядер головного мозга и играет важную роль в регулировании не только приема общего количества пищи, но также и предпочтении, отдаваемого жирам, углеводам или белкам. Проводящие пути нервной системы, которые регулируют прием пищи, имеются в гипоталамусе, стволе мозга и периферической нервной системе.

Изменения в энергетических затратах предрасполагают к ожирению? Прибавление в весе происходит при условии, что потребление калорий превышает расход калорий, и еще одним важным фактором в развитии ожирения является уменьшение расхода энергии.

Существуют три составляющих расхода энергии:

  • основной обмен — это величина энергии, необходимая для поддержания теплоты тела, для удерживания ионов Nа+ за пределами клеток, а К+ — внутри клеток, для процесса дыхания и поддержания сердечной деятельности;
  • тепловой эффект пищи (ТЭП) — это величина энергии, расходуемая во время пищеварения;
  • энергия жизнедеятельности — это величина энергии, расходуемая во время физической активности или упражнений.

Основной обмен тесно связан с тощей (мышечной) массой тела; нет почти никаких данных, указывающих на то, что ожирение вызывается уменьшением основного обмена. Вопрос о том, снижается ли ТЭП у тучных людей, остается спорным. Однако увеличивается число данных, свидетельствующих, что снижение физической активности может играть важную роль в развитии и сохранении ожирения. Когда переселенцы прибыли в Соединенные Штаты, то многие сменили трудоемкие сельскохозяйственные работы на более малоподвижную работу в офисах. Вскоре за этим последовало ожирение. Недавно полученные данные, использующие стабильные изотопы для измерения общих затрат энергии у необремененных занятиями детей, указывают, что снижение затраты энергии может быть весьма важным предрасполагающим фактором в прибавке веса.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОЖИРЕНИЯ

Ожирение — это:

  — накопление жира в организме, приводящее к увеличению избыточной массы тела на 20% и более от средних нормальных величин («идеальная» масса тела).

Ожирение характеризуется избыточным отложением жира в жировых депо организма.

— результат такого потребления калорий с пищей, которое превышает расход калорий, то есть результат поддержания положительного энергетического баланса в течение длительного времени.

— хроническое заболевание, требующее длительного медицинского лечения и наблюдения, направленных на стабильное снижение массы тела, уменьшение частоты сопутствующих заболеваний и смертности. До 75% пациентов, соблюдавших диету (особенно очень низкокалорийную — около 400-800 ккал/сутки), набирают большую часть из потерянного веса в пределах 1 года.

ОБЪЕКТИВНАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ

Есть ли у Вас избыточный вес?

ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА

Прежде всего нужно решить, нормальный у Вас вес или избыточный. Для этого необходимо рассчитать Ваш Индекс Массы Тела, сокращенно ИМТ.

Это очень просто сделать самим:

  1. Измерьте и запишите Ваш вес в килограммах
  2. Измерьте и запишите Ваш рост в метрах
  3. Показатель Вашей массы тела в килограммах разделите на показатель Вашего роста в метрах, возведенный в квадрат.

Таким образом,

ИМТ=вес(кг) /

36gp.by

Связь ожирения, сывороточных уровней резистина и лептина с ишемической болезнью сердца

By Екатерина Яушева|Март 23, 2017|Новости, Новости науки|0 comments

Введение

  • Ожирение и ишемическая болезнь сердца (ИБС) – значимые проблемы здравоохранения во всем мире.
    • ИБС является одним из основных проявлений атеросклероза и тесно связана с острым коронарным синдромом, в том числе стенокардией и инфарктом миокарда.
    • Ожирение – значимый фактор риска развития ИБС.
  • Есть данные, что некоторые формы ожирения, особенно абдоминальное ожирение, вероятно, связаны с метаболическими нарушениями и сосудистыми заболеваниями.
  • Количество висцерального жира вокруг сердца может оказывать влияние на коронарные артерии и миокард, и может рассматриваться как фактор сердечно-сосудистого риска.
  • Клинические исследования показали, что помимо классических факторов риска, таких как гипертензия, дислипидемия и инсулинорезистентность, адипоцитокины также играют важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Жировая ткань секретирует некоторые гормоны, пептиды и другие вещества, которые потенциально могут являться проатерогенными маркерами.
  • Резистин и лептин (вазоактивные вещества, продуцируемые адипоцитами) являются потенциальными медиаторами воспалительного процесса, связанного с ожирением, как в сосудистых, так и в несосудистых тканях, а также они активируют эндотелиальные клетки.
  • Было сделано предположение, что резистин и лептин являются значимыми факторами в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, особенно атеросклероза коронарных артерий и застойной сердечной недостаточности.
  • Исследования связи адипокинов и ожирения показали, что повышенные уровни резистина и лептина связаны с увеличенным индексом массы тела (ИМТ), а количество их рецепторов повышено в зоне абдоминальных жировых отложений.
  • Вследствие высокой распространенности ИБС, определение сывороточных уровней адипокинов может быть использовано в качестве прогностического  маркера  при скрининге, диагностике и прогнозировании развития и течения  атеросклеротического процесса.

Материалы и методы

Исследуемые группы

  • В исследовании случай-контроль в группу пациентов с ИБС были отобраны 40 человек возрастом 30-80 лет (средний возраст 55.6±13.4 года; ИМТ 25±4.8 кг/м2), поступивших в кардиологическое отделение Emam Ali Hospital of Zahedan в Иране с 50% и более стенозом коронарных артерий.
  • Критерии исключения включали в себя данные анамнеза (в т.ч. наличие сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печеночной или почечной недостаточности, кардиомиопатии, левожелудочковой сердечной недостаточности или тяжелой сердечной недостаточности, острых или хронических воспалительных заболеваний, недавний прием гиполипидемических препаратов, кортикостероидов, курение).
  • После подбора по возрасту и полу, 40 здоровых волонтеров в возрасте 30-79 лет (средний возраст 53±12лет, ИМТ25.7±4.9 к/м2), не имеющие сердечно-сосудистых или любых других системных заболеваний и не принимающие никакие препараты, были выбраны в качестве контрольной группы.
  • Исследование проводилось в период июнь-декабрь, 2014г.

Методы

  • Анкета, включавшая возраст, пол, ИМТ, окружность запястья, анамнез, стаж курения, наличие гипертензии, гиперлипидемии или текущий прием препаратов, была заполнена всеми участниками.
  • Простые антропометрические измерения, в т.ч. измерение веса и роста с расчетом ИМТ, а также окружности талии, были проведены для определения наличия ожирения.
  • Измерение веса и роста проводилось в легкой одежде, без обуви с округлением до ближайших 0.5кг и 0.5см соответственно.
  • Окружность талии была измерена нерастяжимой стандартной лентой в наиболее узкой части между реберным краем и подвздошным гребнем.
  • ИМТ>25кг/м2 (общее ожирение) и окружность талии >102см у мужчин,  >88см у женщин (абдоминальное ожирение) были рассмотрены, как факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Забор крови проводился после 12 часового ночного голодания.
  • Биохимические параметры, в т.ч. сывороточные уровни холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП, КФК, ЛДГ, КФК-МВ, АСТ, были измерены коммерческим комплектом (Pars azum, Tehran, Iran) с использованием авто-анализатора (Hitachi, Japan).
  • Сывороточный уровень высокочувствительного С-реактивного белка (hs-CRP) был измерен с помощью латекс-ускоренной нефелометрии (Behring BN II nephelerometer, Германия).
  • Сывороточные уровни резистина и лептина были определены с помощью иммуноферментного анализа (ИФА, ELISA) с коммерческими комплектами: [HUMAN resistin ELISA kit (Cat.No.EK0581; Boster biological technology; 40459 Encyclopedia Circle, Fermont, CA 94538, USA], и [HUMAN leptin ELISA kit (Cat. No: RD 191001100, USA).
  • Сывороточные образцы после получения были незамедлительно заморожены при -70°С.
  • Исследование было одобрено Комитетом по этике, и информированное согласие было получено от каждого участника (дата одобрения: 21 апреля 2014; Code No: 6696).

Статистический анализ

  • Анализ был проведен с помощью статистического пакета SPSS программы (версия 18 для Windows, Чикаго, США).
  • Данные были проверены на нормальное распределение с использованием теста Колмогорова-Смирнова и выражены как ±SD или ±SEM в соответствии с их распределением.
    • Переменные с нормальным распределением сравнивались с помощью непарного т-критерия Стьюдента и дисперсионного анализа ANOVA.
  • Манн-Уитни U-тест был проведен для переменных нестандартного распределения.
  • Значения резистина и лептина сравнивались с использованием многофакторного регрессионного анализа с поправкой на возраст и пол.
  • Значение p < 0,05 считалось статистически значимым.

Результаты

Демографические и биохимические характеристики пациентов суммированы в Табл.1.

  • Возраст, ИМТ, уровни ЛПНП, ЛПВП не имели значительного различия между пациентами и группой контроля.
  • Средние значения окружности талии (р <0.05), уровня сывороточного холестерина (р <0.05), триглицеридов (р <0.01) и высокоспецифичного С-реактивного белка (СРБ) р <0.001 были значительно повышены по сравнению со здоровой контрольной группой.
  • По сравнению с контролем, у пациентов с ИБС (сывороточный уровень лептина был значительно выше (р <0.001).
  • Сывороточный уровень резистина отличался в двух группах, но разница не была значительной (р=0.058).
  • Как показано на схемах 1 и 2, была выявлена прямая связь между уровнем резистина, ИМТ (r=0.56, p <0.0001) и окружностью талии (r=0.55, p <0.0001), а также между уровнем лептина, ИМТ (r=0.57,p <0.0001) и окружностью талии (r=0.48, р <0.001).
  • По результатам множественного регрессионного анализа, в группе пациентов с ИБС была отмечена связь уровня лептина и ИМТ ((β = 0.480, р < 0,05) с окружностью талии (β = 1.386, р < 0,05), но значимой связи с уровнем резистина выявлено не было.

Обсуждение

Данное исследование определило взаимосвязь между уровнями резистина и лептина, ожирением и некоторыми факторами риска ИБС.

  • Было выявлено, что концентрация резистина в сыворотке отличается у группы пациентов с ИБС и у контрольной группы, но это отличие не является значительным, что подтверждает результаты предыдущих исследований.
    • Несколько исследований выявили значительно повышенный уровень сывороточного резистина у пациентов с ИБС.
    • Другие исследования, напротив, не выявили такой связи.
  • В клинических и экспериментальных исследованиях было предположено, что резистин является независимым воспалительным маркером при сердечно-сосудистых заболеваниях, особенно при ИБС и сердечной недостаточности.
  • Высокий сывороточный уровень лептина, наблюдаемый у пациентов с ИБС в данном исследовании, соответствовал более ранним исследованиям, что предполагает роль этого гормона в качестве медиатора развития атеросклероза  у человека.
    • Некоторые данные, напротив, указывают на то, что в специфических моделях на животных лептин может защищать от атеросклероза, и не выявлено значительного различия между группой с моделью ИБС и группой контроля.
  • По поводу показателей ИМТ и окружности талии, хотя ИМТ и определен как золотой стандарт для диагностики ожирения, он не всегда является достоверным показателем состава тела, потому что не может показать региональное распределение жира в организме.
    • Фактически, люди с одинаковыми ИМТ могут иметь различное количество жира.
    • Поэтому также была измерена окружность талии для определения накопления висцерального жира, как индикатор риска здоровью, связанного с центральным ожирением.
  • Недавние исследования предположили, что центральное (абдоминальное, висцеральное) распределение жира, особенно абдоминальное накопление жира, которое является источником провоспалительных адипокинов, играет более важную роль в определении риска.
  • В настоящем исследовании, после поправки на пол, возраст, ИМТ и окружность талии, пациенты с ожирением с повышенным ИМТ имели более высокие уровни сывороточного лептина по сравнению с пациентами без ожирения.
  • Также уровни резистина и лептина были значительно выше у пациентов с абдоминальным ожирением, чем у пациентов без абдоминального ожирения или в контрольной группе.
  • Более того, в многофакторном регрессионном анализе после поправки на возраст и пол была выявлена связь между сывороточным уровнем лептина, ИМТ и окружностью талии, для резистина данная связь не была достоверной.
  • Ожирение также связано с некоторыми установленными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.
    • Дислипидемия является одним из наиболее распространенных факторов риска, особенно при абдоминальном ожирении.
    • Несколько исследований показали, что дислипидемия является одним из самых значимых факторов риска, независимо связанных с ИБС.
  • В данном исследовании, не было найдено значимой корреляции между уровнями резистина, лептина и липидным профилем, что подтверждает результаты других исследований.
  • В некоторых исследованиях была выявлена значимая прямая связь между сывороточными уровнями резистина и лептина и уровнями триглицеридов и холестерина.
  • Несоответствие между результатами данного исследования и данными других исследований может быть объяснено дизайном исследования и размером выборки.
  • Недавно было выдвинуто предположение, что ожирение связано с системным воспалением, что проявляется повышением уровня СРБ.
    • Уровни резистина и лептина могут играть важную роль в развитии воспалительного процесса и способствовать прогрессированию атеросклероза.
    • СРБ является одним из лучших стандартизированных маркеров для прогнозирования степени системного воспаления.
    • Резистин и лептин стимулируют продукцию СРБ в эндотелиальных клетках коронарных артерий, также СРБ индуцирует образование сосудистых тромбов, которые могут быть вовлечены в патофизиологию острого коронарного синдрома.
  • В данном исследовании у пациентов с ИБС не было выявлено никакой корреляции между СРБ и резистином, лептином, ИМТ, окружностью талии. Это позволяет предположить, что лептин и резистин связаны с риском ИБС независимо от СРБ.
  • Данное исследование имело ряд ограничений, в том числе относительно небольшую выборку.
    • Из-за высокой стоимости комплекта резистина и лептина, только 80 испытуемых (пациенты и здоровые добровольцы) участвовали в исследовании.
    • Кроме того, это был кросс-секционный дизайн, и не было доказательств причинно-следственной связи.
  • Таким образом, достоверность результатов данного исследования для разных социальных и этнических групп неизвестно.

Заключение

  • Исследование показало, что уровень лептина, но не уровень резистина, был выше у группы пациентов с ИБС по сравнению с контрольной группой.
  • Также в многофакторном регрессионном анализе с поправкой на возраст и пол, была найдена связь между сывороточной концентрацией лептина, ИМТ и окружностью талии.
  • Это говорит о том, что лептин является значимым маркером количества жировой массы, по сравнению с резистином, и может считаться независимым фактором риска сердечных заболеваний.
  • Однако, дальнейшие проспективные исследования необходимы, чтобы подтвердить эти результаты.

Источник:

  1. Montazerifar F, Bolouri A, Paghalea RS, Mahani MK, Karajibani M. Obesity, Serum Resistin and Leptin Levels Linked to Coronary Artery Disease. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2016;107(4):348-353. doi:10.5935/abc.20160134.

 

Post navigation

← Соматостатин-секретирующая феохромоцитома или сахарный диабет 1-ого типа? Клинический случай Изменение уровня инсулина при внутривенном введении грелина и влечение к спиртному у лиц, злоупотребляющих алкоголем → Рейтинг@Mail.ru

actendocrinology.ru

Ожирение - характеристики заболевания

Семейный характер заболеваемости ожирением

Эпидемиологические исследования отчетливо выявляют семейный характер заболеваемости ожирением (Guillaume М., et al, 1995; Greenlund K. J. et al., 1996).

Так, по данным M. Guillaume и соавторов (1995), степень выраженности ожирения у детей довольно четко коррелирует с ожирением у их родителей.

Причем, как отметили авторы, эта связь выражена сильнее чем связь ожирения у детей с потреблением ими энергии или двигательным режимом.

По данным K. J. Greenlund et al. (1996), более тесно ожирение у детей связано с ожирением у матери, чем с ожирением у отца. Так, при ожирении у отца вероятность развития этого заболевания у детей составляет 50%. Если ожирением больна мать, то дети будут иметь избыточный вес с вероятностью 60%, наконец, если ожирением больны и отец и мать, то у детей оно разовьется с вероятностью 80%.

Как полагают, столь высокая вероятность развития ожирения у детей в семьях полных родителей связана с наследственными механизмами, а так же с закреплением семейных особенностей питания и образа подвижности, способствующих нарастанию избыточной массы тела. Эти две группы причин (наследуемые и приобретаемые в процессе воспитания) разделить довольно трудно. Известно, что у больных ожирением толстеют и приемные дети, причем с вероятность, приближающейся к таковой у родных детей.

Но если с воспитанием можно передать и закрепить знания и навыки, способствующие развитию ожирения, то, очевидно, можно закрепить и навыки, препятствующие его развитию. И здесь мы видим возможности профилактики ожирения, которую могли бы эффективно проводить семейные врачи.

Связь ожирения с другими заболеваниями

Считается установленным, что с увеличением частоты ожирения связан и рост заболеваемости ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией (АГ) и инсулиннезависимым сахарным диабетом (ИНСД). Достаточно информативны следующие данные: в возрастной группе старше 50 лет у 50% больных ожирением повышено АД, у 50% имеется клиника атеросклероза и ИБС, а у 30% признаки ИНСД (Bray G. A., 1998, Крюков Н. Н., Качковский М. А. 1999).

Нередки и случаи, когда у одного пациента имеется сразу два или три из вышеперечисленных заболеваний. По данным ряда авторов, мужчины среднего возраста с массой жира, превышающей 20% от массы тела (норма - 12-15%), имеют риск инфаркта миокарда в 20 раз превосходящий таковой у мужчин с нормальной массой жира (Corona Muniz I. et al., 1996, Calle E. E. et al., 1999).

Полагают, что с ожирением связано и повышение смертности от этих заболеваницй (Bray G. A., 1998, Calle E. E. et al, 1999). Последнее утверждение некоторыми авторами оспаривается. Так M. Stern (1995) пишет, что хотя частота ожирения в США и выросла за последние 20 лет, смертность от ишемической болезни сердца за тот же период не только не увеличилась, но даже уменьшилась.

Собственно, данный факт, как нам представляется, не отрицает связь между заболеваемостью ожирением и смертностью от ИБС, а показывает, что данная зависимость носит более сложный характер. Действительно, заболеваемость ишемической болезнью сердца несомненно связана с ожирением и это подтверждается большим количеством эпидемиологических исследований (Bray G. A., 1998), но смертность от ИБС зависит не только от заболеваемости ишемической болезни сердца, но и от успехов медицины по лечению данного заболевания.

Другими словами, если бы нам удалось снизить заболеваемость ожирением и, тем самым уменьшить заболеваемость ИБС, то смертность от ишемической болезни сердца, благодаря достижениям медицины в контроле этого заболевания, снизилась бы еще больше.

Можно утверждать, что при наличии ожирения достоверно увеличивается частота развития злокачественных опухолей некоторых локализаций. Показано, что у больных с ожирением значительно чаще чем у худых развивается рак почки, рак толстой кишки, рак легких, рак молочных желез и опухоли женской половой сферы (Chow W. H., et al., 1996, Horn-Ross P. L., 1996).

Механизм связи ожирения и рака остается не выясненным, как, кстати, и сами механизмы опухолевого роста. Полагают, что развитию, например, рака толстой кишки при ожирении способствует жирная еда и гиподинамия, а повышение частоты рака яичника или молочной железы увеличивается в следствии нарушения обмена половых гормонов, которое может наблюдаться при ожирении (Horn-Ross P. L., 1996).

Ожирение существенно влияет на среднюю продолжительность жизни. Известно, что больные ожирением 3-4 степени живут в среднем на 15 лет меньше (Bray G. A., 1998, Oster G, et al, 1999).

Приведенные выше данные позволяют взглянуть на ожирение как на болезнь эволюции человека или как на болезнь современного образа жизни. Действительно, столь высокую распространенность ожирения в популяции экономически развитых стран нельзя объяснить, не принимая в расчет некоторых особенностей современного образа жизни, существенных для развития ожирения (Hill J. O., Peters J. C., 1998).

Можно говорить о пандемии ожирения, выделяя в качестве пандемических, факторы способствующие развитию этого заболевания - малоподвижность и питание с большим количеством жирных продуктов (Dick A, et al. 1999, Hernandez B, et al. 1999).

Далее нам хотелось бы рассмотреть ряд вопросов, весьма существенных в плане построения программ, направленных на профилактику ожирения. К сожалению, вопросы эти до сих пор не получили должного развития в эпидемиологических исследованиях.

Общество и ожирение

До настоящего времени в обществе преобладает взгляд, что ожирение есть наказанное безкультурие, наказанное чревоугодие, наказанная лень, и что лечение тучности - личное и самостоятельное дело того, кто от этого недуга страдает. На основание этого, отношение к больным ожирением на бытовом уровне очень часто имеет оттенок порицания или иронии.

Можно указать и на случаи дискриминации полных людей. Люди, страдающие ожирением, встречаются с большими трудностями при попытках устроиться на работу или при попытках устроить свою личную жизнь. Во многих странах стоимость медицинской страховки дифференцируется в зависимости от наличия и степени выраженности избытка веса у человека.

Это обосновано с той точки зрения, что вероятность наступления страховых случаев у тучных действительно значимо выше чем у людей с нормальным весом, но с точки зрения общественной марали это не обоснованно.

Действительно, если общество заставляет тучных больше страдать и больше платить, то, будь оно гуманным, оно постаралось бы, задействуя социальные механизмы, сделать так, чтобы люди реже болели ожирением. На самом же деле общественное сознание еще очень далеко от представлений, что полные люди это больные люди и причина их заболевания скорее всего не в безудержном пристрастии к еде а в сложных метаболических нарушениях, ведущих к избыточному накоплению жира в жировой ткани.

Соответственно, общество еще далеко и от осознания необходимости построения и реализации программ, направленных на профилактику ожирения. Безусловно, такая программа, вещь очень дорогостоящая, но и проблема ожирения, как мы уже выше отмечали, тоже стоит больших денег.

Нужно рассматривать как положительное явление, то, что во многих работах ведущих специалистов в области профилактики и лечения ожирения высказывается насущная необходимость разработки таких программ (Saris WH, et al. 2000).

Положительным является и то, что общество начало тратить деньги на создание программ профилактики заболеваний, причинно связанных с ожирением - гипертонической болезни, инсулиннезависимого сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Нам представляется, что было бы целесообразным уже сейчас строить программы профилактики ожирения как неотъемлемую часть программ по предупреждению развития этих заболеваний.

Гинзбург М.М.

medbe.ru

Ишемическая болезнь сердца. Здоровое сердце и сосуды

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия — это недостаточное поступление крови к ка-кому-либо органу. Ишемия может развиваться в любом органе, который испытывает недостаток кровоснабжения из-за поражения питающих его артерий. Наиболее часто ишемия возникает в сердце, головном мозге, конечностях при несоответствии потребности в притоке крови и кислороде и возможности их доставки. Но все-таки самыми восприимчивыми к ишемии являются центральная нервная система и сердечная мышца.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца — заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы из-за несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его фактическим поступлением по коронарным артериям. Ишемию сердца в 97–98 % случаев провоцирует атеросклероз, при котором происходит уменьшение просвета артерий. Другими словами, ишемическая болезнь сердца — это один из видов атеросклероза, который повреждает коронарные артерии.

Причины и факторы риска. Главная причина ишемии — атеросклеротические изменения в сосудах.

В настоящее время во всем мире установлена связь заболеваемости атеросклерозом и ишемической болезнью сердца с определенными условиями — факторами риска. Факторы риска изучаются с использованием большого количества наблюдений. По результатам делаются выводы о взаимозависимости того или иного фактора, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. Знание факторов риска позволяет не только выявить причину болезни, но и разработать профилактические меры для борьбы с заболеваниями.

Все факторы риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца подразделяют на три группы:

1) факторы, на которые мы повлиять не можем: возраст, пол, наследственность;

2) факторы, которые частично поддаются коррекции: повышенный уровень холестерина, гипертония, сахарный диабет;

3) факторы, на которые мы можем и должны воздействовать: курение, гиподинамия, ожирение, стресс, злоупотребление алкоголем.

К основным причинам, провоцирующим развитие у здоровых людей ишемической болезни сердца, относятся повышение уровня холестерина, гипертония и курение. Показателями группы риска в отношении возможности развития коронарной болезни, особенно в сочетании с основными факторами, многие авторы считают пол и возраст. Из внешних условий на первое место должны быть поставлены сильный стресс или длительное психоэмоциональное напряжение и нерациональное питание, а из внутренних — наследственность и наличие некоторых заболеваний эндокринных желез, предрасполагающих к развитию атеросклероза.

У разных людей атеросклероз развивается по-разному. Однако степень риска развития ишемической болезни сердца с возрастом увеличивается. После 40 лет увеличивается как частота поражения коронарных артерий, так и его степень. Мужчины более подвержены коронарной болезни. В возрасте 45–62 лет мужчины болеют коронарной болезнью в два раза чаще женщин. Однако надо признать, что в последнее время инфаркт «помолодел»: все чаще он поражает людей 30—40-летнего возраста. Правда, это касается мужчин. У женщин моложе 50 лет инфаркт — большая редкость. До наступления климакса их сосуды защищены от атеросклероза женскими половыми гормонами. Могут заболеть лишь те, у кого присутствуют несколько факторов риска: курение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, а также заболевания половой сферы. После гормональной перестройки женщины страдают ишемической болезнью не реже мужчин. Таким образом, коронарная болезнь развивается у женщин в среднем на 8 лет позже, чем у мужчин.

Наследственные факторы способствуют развитию ишемической болезни сердца, а также артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения. Вероятность заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями среди людей, чьи родители или другие члены семьи имеют коронарную болезнь сердца, в 5 раз выше, чем у тех, чьи родители и близкие родственники не страдали сердечно-сосудистыми заболеваниями до 55 лет. Здесь играет роль и наследственная склонность к определенному типу строения коронарных артерий, и семейные привычки в питании и образе жизни. Переедание в сочетании с низким уровнем двигательной активности довольно часто приводит к появлению «семейной проблемы» — нарушения обмена веществ и ожирения.

Имеются и национальные различия. Согласно литературным данным, гипертоническая и коронарная болезни сердца в одних странах мира встречаются гораздо чаще, чем в других. Жители США, Канады, Европы (особенно проживающие в Скандинавских странах), страдают коронарной и гипертонической болезнью в несколько раз чаще, чем представители негроидной расы. Обращает на себя внимание высокая распространенность коронарной болезни сердца среди евреев и низкая — среди китайцев, малайцев, индийцев и японцев. Но и среди населения одной и той же страны поражение происходит неравномерно. Во всех странах эти заболевания гораздо реже встречаются среди людей, которые много работают физически и употребляют сравнительно простую, бедную жирами пищу.

Ученые обнаружили, что из 10 человек, перенесших инфаркт, 9 обладали неуемным, постоянно принуждающим себя и других к действию характером. Такие люди торопливы, энергичны, постоянно вовлечены в борьбу, стремясь сделать и получить как можно больше и в максимально короткие сроки. Они вспыльчивы, быстро ходят, быстро говорят и постоянно поглядывают на часы. Такие непоседливые личности относятся к типу А, в отличие от спокойного, неторопливого, легкого в общении типа Б. Высокая эмоциональность и болезненная торопливость людей типа А может привести к развитию коронарной болезни уже в возрасте 30—40 лет. Стресс, являющийся причиной частого и резкого сужения сосудов, создает условия для отложения на их внутренней поверхности бляшек. При стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Есть свидетельства того, что содержание холестерина в крови повышается в ответ на стрессовые ситуации. Эмоции могут, кроме ускорения сердечной деятельности и временного повышения кровяного давления, вызвать сокращение времени свертываемости крови и повышение ее вязкости и тем самым усугубить некоторые проявления уже существующей болезни. Эмоциональный стресс играет огромную роль в развитии стенокардии, инфаркта миокарда и часто приводит к внезапной смерти. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда узников, заключенных в фашистских концлагерях, причем вскрытие их тел показывало наличие сильнейшего атеросклероза аорты и коронарных артерий, и это — в условиях практически полного голодания!

Артериальная гипертония играет исключительную роль в развитии ишемической болезни сердца. Повышение артериального давления является причиной повреждения стенок артерий. Кроме того, гипертония приводит к гипертрофии сердечной мышцы, что повышает риск развития атеросклероза венечных артерий в 2 раза. Независимо от того, первичная это или вторичная гипертония, у всех людей с высоким давлением развитие атеросклероза ускоряется, а его тяжесть увеличивается. Чем выше гипертония и чем дольше ее «стаж», тем тяжелее атеросклероз и тем чаще развиваются такие осложнения, как инфаркт и инсульт. С другой стороны, снижение артериального давления ведет к снижению распространенности ишемической болезни сердца у мужчин и женщин любого возраста. Поэтому для профилактики тяжелых осложнений необходима постоянная коррекция артериального давления.

Сахарный диабет является важным фактором риска развития коронарной болезни и заболеваний периферических сосудов, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин. При наличии диабета обоих типов риск ишемической болезни сердца возрастает в среднем более чем в 2 раза. При избыточном содержании в крови глюкоза вызывает повреждение сосудистой стенки, при этом происходит ускорение свертывания крови и образование тромбов. Все это приводит к более тяжелому протеканию атеросклероза и сужению сосудов. Считается, что при длительности сахарного диабета 10 лет и более все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда — самая частая причина смерти диабетиков, причем при развитии инфаркта миокарда больные сахарным диабетом имеют худший прогноз.

Повышенная свертываемость крови увеличивает риск развития тромбов и вероятность инфаркта и инсульта. В целях профилактики используют препараты, воздействующие на склеивание тромбоцитов, чаще всего аспирин. Эффективность аспирина в профилактике инфаркта и инсульта убедительно доказана в многочисленных исследованиях.

Значение ожирения как фактора риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в последнее время значительно возросло, так как распространенность ожирения во всем мире увеличилась. Около половины взрослого населения Европы и США в возрасте 35–65 лёт имеют избыточную массу тела или ожирение. Роль ожирения как фактора риска особенно велика, особенно если оно сочетается с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и нарушением обмена холестерина. В настоящее время выделяют так называемый метаболический синдром: сочетание сахарного диабета, гипертонии, ожирения, повышения уровня холестерина, при котором риск развития инфаркта и инсульта особенно высок.

Для расчета идеальной массы тела есть простой способ. Рекомендуется из роста, выраженного в сантиметрах, вычесть 100 (в молодом возрасте — 110).

Существует и другой научно обоснованный и оправдавший себя на практике расчет идеальной массы — индекс массы тела (ИМТ), который рассчитывается по формуле:

ИМТ = М / Р2,

где М — масса тела в килограммах, а Р — рост в метрах.

Нормальные показатели ИМТ для взрослых составляют 20–25 (кг/м2).

Приведем пример расчета индекса массы тела человека, имеющего рост 170 см и вес 70 кг. Сперва возведем рост (1,70) в квадрат. Получим 2,89. Теперь разделим массу тела (70) на квадрат роста (2,89) и получим величину индекса — 24,2. Это цифра в пределах идеальной массы.

Впрочем, все расчеты ИМТ несколько условны. У каждого человека своя конституция. Особо опасно так называемое абдоминальное ожирение — скопление жировых запасов на животе. Жировые отложения вокруг органов брюшной полости, внешне проявляющиеся в увеличении объема талии, выделяют ряд жирных кислот, способствующих возникновению воспалительных реакций в кровеносных сосудах, что чревато развитием атеросклероза. Брюшной жир более опасен для здоровья, чем жировые отложения в других частях тела. Недаром ученые назвали отложения на животе и талии «плохим» жиром, в отличие от «хорошего» жира в других частях тела, выполняющего защитную функцию. Немецкие специалисты под руководством X.Шнайдера, научного сотрудника университетской клиники Мюнхена, обнаружили, что самым надежным показателем, реально позволяющим оценить риск развития инфаркта миокарда или кровоизлияния в мозг, является отношение объема талии к росту. Чем выше этот индекс, тем выше риск. По мнению исследователей, у людей до 40 лет значение индекса не должно превышать 0,5 (половая принадлежность значения не имеет), к 50 годам этот показатель может возрасти до 0,6. Для человека среднего роста фактором риска можно считать увеличение объема талии у мужчин до 55 лет свыше 102 см, у женщин — свыше 88 см.

Запомните главное: чем ближе масса тела к идеальной, тем меньше риск развития атеросклероза и дольше жизнь!

Также важную роль играет питание. Давно замечено, что высококалорийная, с большим содержанием животных жиров пища вызывает склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям. При постоянном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров в клетках печени накапливается избыточное количество холестерина.

Когда организм вырабатывает достаточное количество холестерина, его излишек, поступающий с пищей, может откладываться на стенках сосудов в виде бляшек, затрудняя нормальный ток крови и приводя к развитию инфаркта и инсульта. Важно сократить не только потребление продуктов, содержащих холестерин или способствующих его избыточной продукции в организме, но и общую калорийность пищи. Практика показывает, что повышенное содержание в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности, приводящих к образованию бляшек, обычно не наблюдается у людей, которые потребляют меньше калорий, чем тратят, даже если их рацион включает значительное количество животных жиров. Слишком высокая калорийность пищи является даже более важным фактором, чем ее состав. Синтез холестерина в организме может происходить при употреблении пищи, состоящей главным образом из углеводов, если их поступление является чрезмерным. Давно доказано, что бедный калориями рацион — верный путь к долголетию! В связи с этим становится понятна важная роль диеты в профилактике атеросклероза и коронарной болезни.

Курение оказывает значительное повреждающее действие на легкие, сердце и сосуды, укорачивая жизнь в среднем на 7 лет. Инсульт и ишемическая болезнь сердца развиваются у курящих в 2–3 раза чаще. В сигаретном дыме содержится свыше 4000 химических компонентов. Никотин, смолы и оксид углерода являются основными вредными веществами, которые оказывают отрицательное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Повышенное содержание окиси углерода в крови приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к тахикардии и спазму артерий, тем самым приводя к повышению артериального давления. Так, на 1-й минуте после выкуривания сигареты систолическое артериальное давление повышается на 15 мм рт. ст., на 4-й — на 25 мм рт. ст. Уменьшается время свертывания крови, и увеличивается склонность к образованию тромбов. Курение способствует снижению уровня «хорошего» холестерина и увеличению уровня «плохого». Степень вреда курения для сердца и сосудов зависит от дозы: чем больше выкуренных сигарет, тем выше риск. Однако установлено, что риск коронарной болезни устраняется через 3 года после окончания курения и эта величина не зависит от стажа курильщика.

Алкоголь — особая тема. У людей, регулярно употребляющих спиртные напитки, атеросклеротические бляшки не так сильно развиты. Казалось бы, алкоголики не должны болеть ишемической болезнью сердца и инфарктом миокарда. Опыт показывает, что это не так. У пьющих сохраняется высокий риск внезапной смерти, повышается артериальное давление, увеличивается время свертываемости крови и риск образования тромбов, поражается печень. Регулярное употребление более 100 мл водки в сутки ведет к накоплению в печени продуктов распада и ее разрушению: у 25 % развивается алкогольный гепатит, у 25 % — жировой гепатоз, а еще у 25 % — цирроз печени. В то же время систематическое употребление небольших количеств натурального алкоголя (сухого красного вина, например), напротив, значительно снижает риск развития заболевания. Так, во Франции, где культура употребления вина развита очень высоко во всех слоях населения, уровень заболеваемости гораздо ниже, чем в других странах, где люди пьют преимущественно крепкий алкоголь.

При недостаточной физической нагрузке — гиподинамии — в организме перестраиваются все виды обмена веществ, в том числе и жировой, что способствует развитию избыточного веса и ожирения; кроме того, растет уровень холестерина и липопротеидов в крови, а следовательно, быстрее развивается атеросклероз. Регулярные физические нагрузки снижают уровень «плохого» холестерина и повышают уровень «хорошего» холестерина. Ученые установили, что регулярные физические упражнения у лиц пожилого возраста (3 раза в неделю по 20 минут) сопровождались снижением частоты возникновения ишемической болезни сердца и общей смертности на 30 %.

У человека, имеющего хотя бы один фактор риска, вероятность развития стенокардии, инфаркта, инсульта и смерти от них увеличивается в 2–3 раза по сравнению с его ровесником без факторов риска. Риск развития ишемической болезни сердца и связанных с ней осложнений увеличивается при сочетании нескольких факторов риска до 15 раз.

В клинической практике ишемическую болезнь разделяют на острую и хроническую. К острым формам относятся острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия. Хроническая ишемическая болезнь сердца включает в себя стабильную стенокардию.

Поделитесь на страничке

Следующая глава >

med.wikireading.ru


Смотрите также