Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов. Макропрепарат ожирение сердца


Оснащение занятия Макропрепараты

  1. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень) — описать,

  2. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце) — демонстрация,

  3. Ожирение сердца — демонстрация,

  4. Атеросклероз аорты — описать,

  5. Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца) — описать,

  6. Артериолосклеротический нефросклероз — демонстрация.

Микропрепараты

  1. № 289. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почки (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

  2. № 13, № 290. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень) (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) —рисовать,

  3. № 15. Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III) —описать,

  4. № 14. Ожирение сердца (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

  5. № 52, № 291. Атеросклероз (липоидоз) аорты (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) —описать,

  6. № 67. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

  7. № 257. Гиалиноз сосудов яичника (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограмма

Жировая дистрофия миокарда — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний Вводная часть Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограммы

При нарушениях обмена веществ в клетках и межклеточном веществе развиваются количественные (накопления различных веществ) и качественные структурные изменения — дистрофии.

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

К этиологическим факторам, нарушающим ауторегуляцию клеток и приводящим к дистрофиям (накоплениям), относят эндогенные и экзогенные факторы:

  1. гипоксия — дефицит кислорода,

  2. ишемия — уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии,

  3. физические факторы— механические травмы, изменения температуры, ионизирующие излучения и др.,

  4. химические факторы, включая токсины и лекарственные препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некоторых веществ (авитаминозы),

  5. биологические факторы — инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции (антитела и иммунные комплексы), метаболиты, в том числе свободные радикалы, гормоны, цитокины и другие биологически активные вещества,

  6. генетические повреждения— при врожденных нарушениях метаболизма и пороках развития.

В зависимости от преобладания механизмов развития такого вида повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза:

  1. инфильтрация,

  2. декомпозиция (фанероз),

  3. трансформация,

  4. извращенный (аномальный) синтез.

Классификация дистрофий (накоплений) основана на четырех принципах:

  1. происхождение (наследственные и приобретенные),

  2. вид нарушенного обмена веществ(белковые — диспротеинозы, жировые — липидозы, углеводные, минеральные),

  3. преимущественная локализация(паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные),

  4. распространенность(локальные, генерализованные).

Диспротеинозы. В основе белковых дистрофий (диспротеинозов) лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки, в результате в цитоплазме появляются эозинофильные гиалиноподобные (напоминающие по виду гиалиновый хрящ) белковые глыбки и капли. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже — в печени и миокарде. Примером могут являться тельца Мэллори — заполненные эозинофильными белковыми включениями гепатоциты при алкогольном гепатите (цитоплазма этих гибнущих клеток переполнена микрофиламентами — один из результатов действия этанола). Плазматические клетки при избыточном накоплении и денатурации в их эндоплазматической сети иммуноглобулинов (обычно — признак их длительной гиперфункции при антигенной стимуляции) получили название тельца Русселя.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почек —характерное проявлениенефротического синдромау больных с такими заболеваниями почек, как, например,гломерулонефриты(с повышенной проницаемостью капилляров клубочков почек и развитием протеинурии). В эпителии извитых канальцев почек появляются белковые гомогенные гиалиноподобные включения. При окраске гистологического препарата гематоксилином и эозином они окрашивается в розовый цвет (оксифильные включения). При этом в эпителии канальцев, наряду с белковыми включениями могут обнаруживаться капли липидов, в связи с гиперлипидемией, а также вакуоли с внутриклеточной жидкостью (гидропическая или вакуольная дистрофия). В исходе гиалиново-капельной дистрофии развивается фокальный, а затем тотальный коагуляционный некроз, а в исходе гидропической дистрофии — баллонная дистрофия, т.е., фокальный, затем и тотальный колликвационный некроз (см. занятие 2).

Ведущим фактором в развитии нефротического синдромаявляется протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно, вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печении и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

При нефротическом синдроме в первую очередь, поражаются проксимальные извитые канальцы,участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия), и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата — белковые включения (гиалиново-капельная дистрофия). Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов (жировая дистрофия).

К белковым дистрофиям относят также роговую дистрофию.

Роговая дистрофия — паренхиматозный диспротеиноз, характеризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно гиперкератоз) или усилением процесса ороговения или образованием кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается (лейкоплакия). Примерами роговой дистрофии являются системные врожденные (наследственные) заболевания с гиперкератозом из группы ихтиозов и приобретенные очаговые кератозы, например, лейкоплакия.

Гиперкератоз — это утолщение рогового слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия, за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия, либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.

Лейкоплакия характеризуется очаговым акантозом и ороговением нео­роговевающего в норме эпителия и проявляется, чаще всего, в виде белых пятен на слизистой оболочке.

Лейкоплакия — это факультативный предрак, так как нарушение дифференцировки эпителия нередко характеризуется не только его избыточным ороговением, но и развитием дисплазии (нарушения созревания, дифференцировки клеток). Дисплазия также характерна для другого факультативного предрака — очагов пониженного ороговения многослойного плоского эпителия, которые носят название эритроплакии.

Липидозы. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться разные липиды: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в паренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего жировая дистрофия развивается в печени, миокарде, скелетных мышцах и в эпителии извитых канальцев почек. Наиболее частая причина развития стеатоза печени — алкоголь (а также другие интоксикации, гипоксия, нарушения питания — ожирение, дефицит белков, эндокринные нарушения, например, сахарный диабет), жировой дистрофия миокарда — гипоксия или интоксикация, а в эпителии извитых канальцев почек липиды появляются при гиперлипидемии (обычно в условиях нефротического синдрома, в сочетании с гиалиново-капельной и гидропической дистрофией).

Жировая дистрофия миокарда является морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности.

Специфическая окраска на жиры требует специальной фиксации или использования срезов замороженной ткани. Судан III или IV специфически окрашивает липиды в срезах замороженной ткани в желто-оранжевый цвет.

Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением их запасов в жировых клетках жировых депо.

Ожирение,или тучность — это увеличение количества нейтральных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых депо. Объем жировой ткани увеличивается в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, средостении, эпикарде. Кроме того, жировая ткань появляется там, где в норме она отсутствует или имеется в минимальном количестве, например, в строме сердца, поджелудочной железы и т.д. По этиологии и патогенезу ожирение может быть первичным (идиопатическим) и вторичным. Виды вторичного ожирения: алиментарное, церебральное, эндокринное (при адипозо-генитальной дистрофии, гипогонадизме, синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе), наследственное. Различают 4 степени ожирения (избыток массы тела составляет 20-29%, 30-49%, 50-59%, больше 100%) и несколько вариантов по преимущественной локализации увеличения объема жировой ткани — симметричное, ассиметричное (по верхнему, среднему и нижнему типам). В зависимости от гистологических особенностей липоцитов различают гипертрофический (увеличение объема липоцитов) и гиперпластический (увеличение числа липоцитов) виды ожирения. Более благоприятно клиническое течение при гиперпластическом варианте.

Истощение и кахексия (крайняя степень истощения с тяжелым нарушением обмена веществ) — это уменьшение количества нейтральных жиров в липоцитах и самих липоцитов в жировых депо. Кахексия характерна для терминальных стадий тяжелых хронических болезней, онкологических заболеваний, а также голодания (алиментарная кахексия). Кахексия обратима лишь до определенной степени ее развития — тяжести обменных нарушений.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров проявляется широко распространенным заболеванием —атеросклерозом.При атеросклерозе холестерин и его эфиры накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме аорты и артерий. Такие клетки называют«пенистые»или«ксантомные».Некоторые из них разрываются, и липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Очаговая пролиферация ксантомных клеток, разрастание соединительной ткани приводят при атеросклерозе к образованию в интиме аорты и артерийатеросклеротических бляшек.Атеросклеротические бляшки артерий сужают или даже обтурируют их просвет, приводя к ишемии органов вплоть до развития инфарктов. Атеросклеротические бляшки при разрыхлении их ядра, богатого липидами, кровоизлияниями в него и истончении соединительнотканной покрышки(«нестабильная или легко ранимая атеросклеротическая бляшка») могут изъязвляться, на них формируются тромбы, что также ведет к нарушениям кровотока в артериях, тромбоэмболиям, а в аорте может приводить к образованию аневризмы и ее разрыву. Со временем атеросклеротическая бляшка подвергается обызвествлению (дистрофическое обызвествление, кальциноз).

Примером местного накопления холестерина и его эфиров является холестероз желчного пузыря.При этом ксантомными клетками становятся преимущественно макрофаги, инфильтрирующие его слизистую оболочку.

При врожденных гиперлипидемиях ксантомные клетки могут формировать в дерме, сухожилиях и других тканях очаговые опухолеподобные скопления — ксантомы.

Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) — тезаурисмозами,или, так называемыми,лизосомными болезнями накопления (цереброзидлипидоз — болезнь Гоше, сфингомиелинлипидоз — болезнь Нимана-Пика и т.д.).

Нарушение обмена углеводов. Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов – основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов), а также гликозаминогликанов.

Ярким примером нарушения обмена глюкозы и гликогена является широко распространенное заболевание сахарный диабет.

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме с нарушением углеводного и других видов обмена веществ. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения — разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д.

Сахарный диабет возникает чаще при патологии поджелудочной же­лезы, точнее — β-клеток островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин.

Различают сахарный диабет 1 и 2 типов.

Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) — аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивается чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) — наблюдается у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета — атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микроангиопатия), склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабетический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале хронической почечной недостаточности и уремии.

Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в их ядрах — феномен «пустых» («гликогенных») ядер гепатоцитов при окраске гистологических препаратов гематоксилином и эозином), жировой дистрофией печени, а также появлением гликогена в эпителии извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле(вследствие выделения глюкозы с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии).

Наследственные углеводные дистрофии (болезни накопления, тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов («слизистой дистрофии») является такое заболевание, как муковисцидоз.

Наиболее распространенной специальной гистологической окраской на гликоген является окраска кармином по Бесту (гликоген — красного цвета).

Гиалиновые изменения — собирательное понятие. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения или отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду (полупрозрачные, плотные, стекловидные) и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ. При окраске гистологического препарата гематоксилином и эозином гиалин окрашивается в розовый цвет (оксифильные включения). Гиалиноподобные капли в клетках отражают нарушение белкового обмена (см. гиалиново-капельную дистрофию эпителия извитых канальцев почек). Внеклеточное (в стенках сосудов и межклеточном веществе) отложение гиалина называется гиалинозом. Различают гиалиноз сосудов (артериол) и соединительной ткани (очагов дистрофии, некроза, например, склероз рубцов — келоидный рубец, склерозированных клапанов сердца при пороках сердца).

Развитие порока сердца характерно для ревматизма (ревматической лихорадки). При этом инфекционно-аллергическом заболевании чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — другие клапаны сердца. Возможно сочетанное поражение нескольких клапанов. Развитию склероза и гиалиноза клапанов при ревматизме предшествуют такие его изменения, как мукоидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного некроза.

Склероз и гиалиноз клапанов (порок сердца) также может развиться в исходе воспаления клапанов — эндокардитов различной этиологии, например, инфекционного (септического) эндокардита. Кроме того, при артериальной гипертензии часто развивается слабо выраженный, так называемый гемодинамический, склероз и гиалиноз створок митрального и аортального клапанов. Существует также изолированный гиалиноз аортального клапана, этиология которого неясна. Он наблюдается обычно (но не всегда) у больных с выраженным атеросклерозом аорты, атеросклеротическим поражением створок аортального, реже — митрального клапанов. Поэтому, его также называют атеросклеротическим аортальным пороком сердца.

Выделяют три вида сосудистого гиалина (гиалиноза стенок артериол):

  1. при артериальной гипертензии и в норме, в таких органах, как селезенка, яичники (простой гиалин),

  2. при сахарном диабете (липогиалин — содержащий в своем составе липиды),

  3. при ревматических, аутоиммунных болезнях и некоторых других иммунопатологических процессах (сложный гиалин — содержащий в своем составе иммунные комплексы).

Патогенез гиалиноза, особенно гиалиноза сосудов связан с повышенной сосудистой проницаемостью и плазматическим пропитыванием (плазморрагией).

Предшествовать гиалинозу сосудов или соединительной ткани может мукоидное и фибриноидное набухание, которые характеризуются накоплением вследствие плазморрагии в соединительной ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы.

Мукоидное набухание обратимо (коллагеновые волокна набухают, но не разрушаются), сопровож­дается изменением тинкториальных свойств соединительной ткани: базофилией и метахромазией (при окраске толуидиновым синим).

Следующая, необратимая, стадия — фибриноидное набухание, характеризуется разрушением коллагеновых волокон, значительным повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом, а, в исходе — гиалинозом.

studfiles.net

Оснащение занятия Макропрепараты

  1. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень) — описать,

  2. Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце) — демонстрация,

  3. Ожирение сердца — демонстрация,

  4. Атеросклероз аорты — описать,

  5. Порок сердца (склероз и гиалиноз клапанов при ревматическом пороке сердца) — описать,

  6. Артериолосклеротический нефросклероз — демонстрация.

Микропрепараты

  1. № 289. Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почки (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

  2. № 13, № 290. Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень) (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) —рисовать,

  3. № 15. Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III) —описать,

  4. № 14. Ожирение сердца (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

  5. № 52, № 291. Атеросклероз (липоидоз) аорты (окраска гематоксилином и эозином, окраска суданом III) —описать,

  6. № 67. Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация,

  7. № 257. Гиалиноз сосудов яичника (окраска гематоксилином и эозином) — демонстрация.

Электронограмма

Жировая дистрофия миокарда — демонстрация.

Тестовый контроль исходного уровня знаний Вводная часть Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов, электронограммы

При нарушениях обмена веществ в клетках и межклеточном веществе развиваются количественные (накопления различных веществ) и качественные структурные изменения — дистрофии.

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) — это преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще — накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

К этиологическим факторам, нарушающим ауторегуляцию клеток и приводящим к дистрофиям (накоплениям), относят эндогенные и экзогенные факторы:

  1. гипоксия — дефицит кислорода,

  2. ишемия — уменьшение кровоснабжения, основная причина гипоксии,

  3. физические факторы— механические травмы, изменения температуры, ионизирующие излучения и др.,

  4. химические факторы, включая токсины и лекарственные препараты, а также дисбаланс питания и дефицит некоторых веществ (авитаминозы),

  5. биологические факторы — инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и др.), иммунные реакции (антитела и иммунные комплексы), метаболиты, в том числе свободные радикалы, гормоны, цитокины и другие биологически активные вещества,

  6. генетические повреждения— при врожденных нарушениях метаболизма и пороках развития.

В зависимости от преобладания механизмов развития такого вида повреждения, как дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные скопления) выделяют четыре основных механизма их морфогенеза:

  1. инфильтрация,

  2. декомпозиция (фанероз),

  3. трансформация,

  4. извращенный (аномальный) синтез.

Классификация дистрофий (накоплений) основана на четырех принципах:

  1. происхождение (наследственные и приобретенные),

  2. вид нарушенного обмена веществ(белковые — диспротеинозы, жировые — липидозы, углеводные, минеральные),

  3. преимущественная локализация(паренхиматозные, стромально-сосудистые, смешанные),

  4. распространенность(локальные, генерализованные).

Диспротеинозы. В основе белковых дистрофий (диспротеинозов) лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки, в результате в цитоплазме появляются эозинофильные гиалиноподобные (напоминающие по виду гиалиновый хрящ) белковые глыбки и капли. Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже — в печени и миокарде. Примером могут являться тельца Мэллори — заполненные эозинофильными белковыми включениями гепатоциты при алкогольном гепатите (цитоплазма этих гибнущих клеток переполнена микрофиламентами — один из результатов действия этанола). Плазматические клетки при избыточном накоплении и денатурации в их эндоплазматической сети иммуноглобулинов (обычно — признак их длительной гиперфункции при антигенной стимуляции) получили название тельца Русселя.

Гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почек —характерное проявлениенефротического синдромау больных с такими заболеваниями почек, как, например,гломерулонефриты(с повышенной проницаемостью капилляров клубочков почек и развитием протеинурии). В эпителии извитых канальцев почек появляются белковые гомогенные гиалиноподобные включения. При окраске гистологического препарата гематоксилином и эозином они окрашивается в розовый цвет (оксифильные включения). При этом в эпителии канальцев, наряду с белковыми включениями могут обнаруживаться капли липидов, в связи с гиперлипидемией, а также вакуоли с внутриклеточной жидкостью (гидропическая или вакуольная дистрофия). В исходе гиалиново-капельной дистрофии развивается фокальный, а затем тотальный коагуляционный некроз, а в исходе гидропической дистрофии — баллонная дистрофия, т.е., фокальный, затем и тотальный колликвационный некроз (см. занятие 2).

Ведущим фактором в развитии нефротического синдромаявляется протеинурия, обусловленная повышением проницаемости базальной мембраны для белков плазмы или изменением свойств стенки капилляров клубочков (нейтрализация постоянного электрического заряда), а также снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции. Массивная и длительная протеинурия неизбежно вызывает гипопротеинемию, так как потери белка превышают интенсивность его синтеза. Кроме того, имеют значение повышенный катаболизм альбуминов, нарушение белоксинтезирующей функции печени. Гипопротеинемия ведет к нарушению старлингова равновесия между гидродинамическим, фильтрационным и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к преобладанию оттока жидкости из артериального русла над притоком. Отеки начинают появляться, когда уровень альбумина плазмы крови снижается ниже 27 г/л, и развиваются всегда, если гипоальбуминемия достигает 18 г/л. Увеличение в крови уровня липопротеидов низкой и очень низкой плотности, холестерина и липидов (свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды и др.) может возникать компенсаторно, вследствие уменьшения содержания альбуминов, а также быть обусловлено нарушением функции печении и низким уровнем в крови лецитин-холестеринацетилтрансферазы, в больших количествах выделяющейся с мочой.

При нефротическом синдроме в первую очередь, поражаются проксимальные извитые канальцы,участвующие в реабсорбции жидкости и белка. В эпителии канальцев вследствие недостаточности системы базального лабиринта появляются вакуоли (гидропическая дистрофия), и в связи с несостоятельностью вакуолярно-лизосомального аппарата — белковые включения (гиалиново-капельная дистрофия). Повышение проницаемости базальной мембраны при наличии гиперлипидемии приводит к появлению в эпителии канальцев, в том числе и в тонком сегменте, липидов (жировая дистрофия).

К белковым дистрофиям относят также роговую дистрофию.

Роговая дистрофия — паренхиматозный диспротеиноз, характеризующийся гиперкератозом ороговевающего эпителия (собственно гиперкератоз) или усилением процесса ороговения или образованием кератина или кератогиалина там, где он в норме не встречается (лейкоплакия). Примерами роговой дистрофии являются системные врожденные (наследственные) заболевания с гиперкератозом из группы ихтиозов и приобретенные очаговые кератозы, например, лейкоплакия.

Гиперкератоз — это утолщение рогового слоя многослойного плоского ороговевающего эпителия, за счет избыточной продукции кератина клетками зернистого слоя эпителия, либо в связи с задержкой десквамации роговых чешуек.

Лейкоплакия характеризуется очаговым акантозом и ороговением нео­роговевающего в норме эпителия и проявляется, чаще всего, в виде белых пятен на слизистой оболочке.

Лейкоплакия — это факультативный предрак, так как нарушение дифференцировки эпителия нередко характеризуется не только его избыточным ороговением, но и развитием дисплазии (нарушения созревания, дифференцировки клеток). Дисплазия также характерна для другого факультативного предрака — очагов пониженного ороговения многослойного плоского эпителия, которые носят название эритроплакии.

Липидозы. Нарушения обмена липидов проявляются их накоплением или недостатком (при истощении). В клетках могут накапливаться разные липиды: триглицериды, эфиры холестерина и фосфолипиды. Накопление триглицеридов (нейтральных жиров) в паренхиматозных клетках называется стеатозом или жировой дистрофией. Чаще всего жировая дистрофия развивается в печени, миокарде, скелетных мышцах и в эпителии извитых канальцев почек. Наиболее частая причина развития стеатоза печени — алкоголь (а также другие интоксикации, гипоксия, нарушения питания — ожирение, дефицит белков, эндокринные нарушения, например, сахарный диабет), жировой дистрофия миокарда — гипоксия или интоксикация, а в эпителии извитых канальцев почек липиды появляются при гиперлипидемии (обычно в условиях нефротического синдрома, в сочетании с гиалиново-капельной и гидропической дистрофией).

Жировая дистрофия миокарда является морфологическим эквивалентом (структурным субстратом) сердечной недостаточности.

Специфическая окраска на жиры требует специальной фиксации или использования срезов замороженной ткани. Судан III или IV специфически окрашивает липиды в срезах замороженной ткани в желто-оранжевый цвет.

Нарушение обмена нейтральных жиров может проявляться увеличением или уменьшением их запасов в жировых клетках жировых депо.

Ожирение,или тучность — это увеличение количества нейтральных жиров и содержащих их клеток (липоцитов) в жировых депо. Объем жировой ткани увеличивается в подкожной клетчатке, брыжейке, сальнике, средостении, эпикарде. Кроме того, жировая ткань появляется там, где в норме она отсутствует или имеется в минимальном количестве, например, в строме сердца, поджелудочной железы и т.д. По этиологии и патогенезу ожирение может быть первичным (идиопатическим) и вторичным. Виды вторичного ожирения: алиментарное, церебральное, эндокринное (при адипозо-генитальной дистрофии, гипогонадизме, синдроме Иценко-Кушинга, гипотиреозе), наследственное. Различают 4 степени ожирения (избыток массы тела составляет 20-29%, 30-49%, 50-59%, больше 100%) и несколько вариантов по преимущественной локализации увеличения объема жировой ткани — симметричное, ассиметричное (по верхнему, среднему и нижнему типам). В зависимости от гистологических особенностей липоцитов различают гипертрофический (увеличение объема липоцитов) и гиперпластический (увеличение числа липоцитов) виды ожирения. Более благоприятно клиническое течение при гиперпластическом варианте.

Истощение и кахексия (крайняя степень истощения с тяжелым нарушением обмена веществ) — это уменьшение количества нейтральных жиров в липоцитах и самих липоцитов в жировых депо. Кахексия характерна для терминальных стадий тяжелых хронических болезней, онкологических заболеваний, а также голодания (алиментарная кахексия). Кахексия обратима лишь до определенной степени ее развития — тяжести обменных нарушений.

Нарушение обмена холестерина и его эфиров проявляется широко распространенным заболеванием —атеросклерозом.При атеросклерозе холестерин и его эфиры накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме аорты и артерий. Такие клетки называют«пенистые»или«ксантомные».Некоторые из них разрываются, и липиды попадают во внеклеточное пространство. Внеклеточный холестерин может кристаллизоваться, приобретая форму длинных игл. Очаговая пролиферация ксантомных клеток, разрастание соединительной ткани приводят при атеросклерозе к образованию в интиме аорты и артерийатеросклеротических бляшек.Атеросклеротические бляшки артерий сужают или даже обтурируют их просвет, приводя к ишемии органов вплоть до развития инфарктов. Атеросклеротические бляшки при разрыхлении их ядра, богатого липидами, кровоизлияниями в него и истончении соединительнотканной покрышки(«нестабильная или легко ранимая атеросклеротическая бляшка») могут изъязвляться, на них формируются тромбы, что также ведет к нарушениям кровотока в артериях, тромбоэмболиям, а в аорте может приводить к образованию аневризмы и ее разрыву. Со временем атеросклеротическая бляшка подвергается обызвествлению (дистрофическое обызвествление, кальциноз).

Примером местного накопления холестерина и его эфиров является холестероз желчного пузыря.При этом ксантомными клетками становятся преимущественно макрофаги, инфильтрирующие его слизистую оболочку.

При врожденных гиперлипидемиях ксантомные клетки могут формировать в дерме, сухожилиях и других тканях очаговые опухолеподобные скопления — ксантомы.

Большая группа липидозов является наследственными заболеваниями (ферментопатиями) — тезаурисмозами,или, так называемыми,лизосомными болезнями накопления (цереброзидлипидоз — болезнь Гоше, сфингомиелинлипидоз — болезнь Нимана-Пика и т.д.).

Нарушение обмена углеводов. Углеводные дистрофии связаны с нарушениями обмена гликогена и гликопротеидов (муцинов – основы слизи, продуцируемой эпителием слизистых оболочек и мукоидов), а также гликозаминогликанов.

Ярким примером нарушения обмена глюкозы и гликогена является широко распространенное заболевание сахарный диабет.

Сахарный диабет — эндокринное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме с нарушением углеводного и других видов обмена веществ. Сахарный диабет проявляется стойкой гипергликемией и глюкозурией, гиперлипидемией, развитием микроангиопатии, макроангиопатии, ретинопатии, нейропатии, вторичного (приобретенного) иммунного дефицита, а при тяжелом течении и отсутствии лечения — разных видов диабетической комы, кетоацидоза и т.д.

Сахарный диабет возникает чаще при патологии поджелудочной же­лезы, точнее — β-клеток островков Лангерганса, которые вырабатывают инсулин.

Различают сахарный диабет 1 и 2 типов.

Сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) — аутоиммунное заболевание (аутоантитела к β-клеткам и инсулину), развивается чаще у молодых людей в связи с генетической предрасположенностью, после вирусных инфекций, например, эпидемического паротита.

Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый) — наблюдается у людей старших возрастных групп в связи с воздействием обменных антиинсулярных факторов, снижением рецепторной активности β-клеток и который может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Наиболее тяжелые проявления обоих типов сахарного диабета — атеросклероз артерий (макроангиопатия), гиалиноз артериол (микроангиопатия), склероз и гиалиноз клубочков и стромы почек (диабетический гломерулосклероз и нефросклероз) с развитием в финале хронической почечной недостаточности и уремии.

Сахарный диабет обычно сопровождается уменьшением содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов (но накоплением его в их ядрах — феномен «пустых» («гликогенных») ядер гепатоцитов при окраске гистологических препаратов гематоксилином и эозином), жировой дистрофией печени, а также появлением гликогена в эпителии извитых канальцев почек и иногда в нисходящей части петли Генле(вследствие выделения глюкозы с мочой — глюкозурии из-за гипергликемии).

Наследственные углеводные дистрофии (болезни накопления, тезаурисмозы) представлены гликогенозами, примером наследственного нарушения обмена гликопротеидов («слизистой дистрофии») является такое заболевание, как муковисцидоз.

Наиболее распространенной специальной гистологической окраской на гликоген является окраска кармином по Бесту (гликоген — красного цвета).

Гиалиновые изменения — собирательное понятие. В клетках и тканях появляются белковые гомогенные включения или отложения, стойкие к действию кислот и щелочей, напоминающие по внешнему виду (полупрозрачные, плотные, стекловидные) и микроскопической характеристике гиалиновый хрящ. При окраске гистологического препарата гематоксилином и эозином гиалин окрашивается в розовый цвет (оксифильные включения). Гиалиноподобные капли в клетках отражают нарушение белкового обмена (см. гиалиново-капельную дистрофию эпителия извитых канальцев почек). Внеклеточное (в стенках сосудов и межклеточном веществе) отложение гиалина называется гиалинозом. Различают гиалиноз сосудов (артериол) и соединительной ткани (очагов дистрофии, некроза, например, склероз рубцов — келоидный рубец, склерозированных клапанов сердца при пороках сердца).

Развитие порока сердца характерно для ревматизма (ревматической лихорадки). При этом инфекционно-аллергическом заболевании чаще поражаются митральный и аортальный клапаны, реже — другие клапаны сердца. Возможно сочетанное поражение нескольких клапанов. Развитию склероза и гиалиноза клапанов при ревматизме предшествуют такие его изменения, как мукоидное и фибриноидное набухание, очаги фибриноидного некроза.

Склероз и гиалиноз клапанов (порок сердца) также может развиться в исходе воспаления клапанов — эндокардитов различной этиологии, например, инфекционного (септического) эндокардита. Кроме того, при артериальной гипертензии часто развивается слабо выраженный, так называемый гемодинамический, склероз и гиалиноз створок митрального и аортального клапанов. Существует также изолированный гиалиноз аортального клапана, этиология которого неясна. Он наблюдается обычно (но не всегда) у больных с выраженным атеросклерозом аорты, атеросклеротическим поражением створок аортального, реже — митрального клапанов. Поэтому, его также называют атеросклеротическим аортальным пороком сердца.

Выделяют три вида сосудистого гиалина (гиалиноза стенок артериол):

  1. при артериальной гипертензии и в норме, в таких органах, как селезенка, яичники (простой гиалин),

  2. при сахарном диабете (липогиалин — содержащий в своем составе липиды),

  3. при ревматических, аутоиммунных болезнях и некоторых других иммунопатологических процессах (сложный гиалин — содержащий в своем составе иммунные комплексы).

Патогенез гиалиноза, особенно гиалиноза сосудов связан с повышенной сосудистой проницаемостью и плазматическим пропитыванием (плазморрагией).

Предшествовать гиалинозу сосудов или соединительной ткани может мукоидное и фибриноидное набухание, которые характеризуются накоплением вследствие плазморрагии в соединительной ткани и стенках сосудов гликозамингликанов, гликопротеидов и белков плазмы.

Мукоидное набухание обратимо (коллагеновые волокна набухают, но не разрушаются), сопровож­дается изменением тинкториальных свойств соединительной ткани: базофилией и метахромазией (при окраске толуидиновым синим).

Следующая, необратимая, стадия — фибриноидное набухание, характеризуется разрушением коллагеновых волокон, значительным повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков, в том числе фибриногена, с образованием в ткани сложного белка фибриноида, что может заканчиваться фибриноидным некрозом, а, в исходе — гиалинозом.

studfiles.net

Микропрепараты к занятиям

Тема : Паренхиматозные дистрофии.

Микропрепарат № 17

Зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Белковые включения в цитоплазме эпителия извитых канальцев почек.

Микропрепарат № 25 Микропрепарат № 26

Жировая дистрофия печени Жировая дистрофия печени

(окр. гематоксилином-эозином). (окр. суданомIII).

1. 1.

1. Включение цитоплазматического жира в гепатоцитах.

Тема : Стромально-сосудистые дистрофии.

Микропрепарат № 19

Амилоидоз почек (окр. Конго красным).

1. 2. 3. 4.

1. Отложение амилоида в почечном клубочке.

2. Отложение амилоида в строме почки.

3. Отложение амилоида в стенке сосуда.

4. Отложение амилоида под базальной мембраной канальцев.

Микропрепарат № 27

Ожирение сердца (окр. гематоксилином-эозином).

2. 3. 1. 2. 3.

1. Отложение жира под эпикардом.

2. Отложение жира между кардиомиоцитами.

3. Атрофия кардиомиоцитов.

Тема : Смешанные дистрофии.

Микропрепарат № 111

Бурая индурация лёгких (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Скопления сидерофагов.

2. Склероз межальвеолярных перегородок.

3. Полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния.

Микропрепарат № 100

Печень при механической желтухе (билиарный цирроз печени) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 1. 2.

1. Желчные тромбы в желчных протоках.

2. Накопление гранул билирубина в гепатоцитах.

Тема : Полнокровие. Кровотечение.

Микропрепарат № 1

Мускатная печень (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4.

1. Полнокровие центральных вен и кровоизлияния в центральных отделах долек.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

3. Склероз перипортальной зоны.

4. Дистрофические изменения и очаговый некроз гепатоцитов в центральных отделах долек.

Микропрепарат № 11

Кровоизлияние в головной мозг (геморрагическая инфильтрация) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Инфильтрация эритроцитами ткани головного мозга.

2. Сохранённые структурные элементы головного мозга в зоне кровоизлияния.

Микропрепарат № 153

Отёк лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Скопление отёчной жидкости в просветах альвеол.

Тема : Тромбоз. Эмболия. Инфаркт.

Микропрепарат № 6

Геморрагический инфаркт лёгкого (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Инфильтрация эритроцитами ткани лёгкого с некрозом.

Микропрепарат № 7

Ишемический инфаркт почки (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Зона некроза.

2. Геморрагический венчик ( паретически расширенные сосуды и кровоизлияния).

3. Зона неизменённой почечной ткани.

Микропрепарат № 5

Смешанный тромб в сосуде (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Зона повреждённого эндотелия сосуда.

2. Элементы смешанного тромба в просвете сосуда.

Тема : Некроз.

Микропрепарат № 9

Некроз эпителия извитых канальцев почек (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Некротизированные эпителиальные клетки извитых канальцев.

Тема : Воспаление. Экссудативное воспаление.

Микропрепарат № 76

Фибринозный перикардит (окр. гематоксилином-эозином).

1 2 3 1 2 3

1. Миокард.

2. Клеточная инфильтрация эпикарда.

3. Наложение фибрина на эпикарде.

Микропрепарат № 173

Гнойныйлептоменингит (окр. гематоксилином-эозином).

1 2 3

1. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мягкой мозговой оболочки.

2. Полнокровие сосудов мягкой мозговой оболочки.

3. Отёк вещества головного мозга.

Микропрепарат № 114

Дифтеритический колит (окр. гематоксилином-эозином).

1 2 3

1. Эпителий кишки.

2. Клеточная инфильтрация и очаговый некроз слизистой кишки.

3. Наложение фибрина.

Тема : Продуктивное и специфическое воспаление.

Микропрепарат № 131

Туберкулёзные гранулёмы в лёгком (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Клеточный вал из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

2. Очаг казеозного некроза.

3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

Тема : Компенсаторно-приспособительные реакции.

Микропрепарат № 40

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Пролиферация клеток стромы эндометрия.

2. Пролиферация и кистозные изменения желёз.

3. «Клубки» спиральных артерий.

Микропрепарат № 43

Грануляционная ткань (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2.

1. Новообразованные сосуды.

2. Клеточная инфильтрация.

3. Волокна соединительной ткани.

Тема : Иммунопатологические процессы.

Микропрепарат № 23

Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Лимфоцитарная инфильтрация с образованием лимфоидных фолликулов.

2. Атрофия фолликулов щитовидной железы.

Тема : Опухоли. Опухоли из эпителия.

Микропрепарат № 62

Плоскоклеточный ороговевающий рак кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Скопление атипичных опухолевых клеток с формированием раковых «жемчужин».

Микропрепарат № 64

Аденокарцинома прямой кишки (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Неизменённые железы слизистой оболочки.

2. Комплексы опухолевых железистоподобных структур.

Микропрепарат № 58

Папиллома кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 2. 3.

1. Акантотические тяжи.

2. Сосудистая ножка.

3. Нарушение стратификации многослойного плоского эпителия.

Микропрепарат № 61

Сосочковая кистаденома яичника (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 1. 2.

1. Сосочковые выросты эпителия.

2. Стромально-сосудистые ножки.

Тема : Мезенхимальные опухоли.

Микропрепарат № 41

Фиброма кожи (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Хаотичное расположение соединительнотканных волокон.

Микропрепарат № 51

Кавернозная гемангиома (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Полости с эндотелиальной выстилкой, заполненные кровью.

Микропрепарат № 49

Хондрома (окр. гематоксилином-эозином).

1. 1.

1. Хаотичное расположение хондроцитов.

Микропрепарат № 51

Фибромиома матки (окр. пикрофуксином по Ван-Гизону).

1. 2.

1. Волокна соединительной ткани.

2. Гладкомышечные волокна.

Микропрепарат № 79

Плеоморфная липосаркома (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Клетки жировой ткани с клеточным атипизмом.

Микропрепарат № 55

Полиморфноклеточная саркома (окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Клетки с клеточным атипизмом.

Тема : Раки отдельных локализаций.

Микропрепарат № 66

Фиброаденома молочной железы (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Пролиферация железистого компонента опухоли.

2. Пролиферация стромального компонента опухоли.

Микропрепарат № 104

Метастаз рака в лимфоузел (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Комплексы железистоподобных опухолевых структур.

2. Ткань лимфатического узла.

Тема : Опухоли системы крови.

Микропрепарат № 118

Лимфоузел при лимфогранулематозе (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 2. 1.

1. Клетки Рид-Березовского-Штернберга.

2. Большие клетки Ходжкина.

Микропрепарат № 120

Лейкемические инфильтраты в почке при остром недифференцированном лейкозе

(окр. гематоксилином-эозином).

1.

1. Инфильтрация почки недифференцированными лейкозными клетками.

Тема : Атеросклероз. ИБС. ГБ.

Микропрепарат № 201

Атеросклероз артерии (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 1. 3.

1. Просвет сосуда.

2. Петрификаты.

3.Атероматозные массы.

Микропрепарат № 143

Острый инфаркт миокарда (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Некротизированный миокард.

2. Демаркационная зона.

3. Неизменённый миокард.

Микропрепарат № 97

Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Соединительная ткань.

2. Гипертрофированные кардиомиоциты.

Микропрепарат № 140

Артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенная почка) (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Гиалиноз артериол.

2. Склероз и гиалиноз клубочков.

3. Склероз и лимфоцитарная инфильтрация стромы.

Тема : Ревматические болезни.

Микропрепарат № 133

Острый бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3.

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

Микропрепарат № 134

Возвратно-бородавчатый эндокардит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2. 3. 4. 5.

1. Тромботические наложения.

2. Лимфо-макрофагальная инфильтрация клапана.

3. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения клапана.

4. Склероз и неоваскуляризация клапана.

5. Петрификаты.

Тема : Острые воспалительные заболевания лёгких.

Микропрепарат № 75

Крупозная пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Экссудат, состоящий из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов.

2. Нити фибрина.

Микропрепарат № 72

Очаговая пневмония (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1. 2. 1.

1. Лейкоцитарный инфильтрат в просвете бронха.

2. Серозно-лейкоцитарный инфильтрат в альвеолах.

Тема: Хронические неспецифические заболевания лёгких.

Микропрепарат № 92

Хронический бронхит с бронхоэктазами (окр. гематоксилином-эозином).

3. 2. 1.

1. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов.

2. Кистозная трансформация бронха с гнойным содержимым.

3. Склероз легочной ткани.

Тема : Болезни желудочно-кишечного тракта.

Микропрепарат № 144

Хроническая язва желудка с обострением (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1. 3.

1. Фибринозно-гнойный экссудат.

2. Грануляционная ткань и склероз в дне язвенного дефекта .

3. Сохранённая слизистая оболочка .

Микропрепарат № 146

Острый флегмонозный аппендицит (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Нейтрофильная инфильтрация всех слоёв.

2. Паретическое расширение и полнокровие сосудов .

Тема : Болезни печени.

Микропрепарат № 171

Токсическая дистрофия печени (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Некроз центральных отделов долек .

2. Жировая дистрофия периферических отделов долек .

Микропрепарат № 77

Портальный цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Жировая дистрофия гепатоцитов .

2. Узкие септальные прослойки .

Микропрепарат № 189

Постнекротический цирроз печени (окр. гематоксилином-эозином).

2. 1.

1. Белковая дистрофия гепатоцитов .

2. Широкие септальные прослойки .

Тема : Болезни почек.

Микропрепарат № 184

Подострый экстракапиллярныйгломерулонефрит (окр. гематоксилином-эозином).

1. 2.

1. Пролиферация экстракапиллярного эпителия с образованием «полулуний».

2. Дистрофические и атрофические изменения эпителия канальцев

Микропрепарат № 185

Хроническийгломерулонефрит с исходом в сморщивание (окр. гематоксилином-эозином).

2. 3. 1.

1. Гиалиноз и склероз клубочков.

studfiles.net

Патанатомия (патологическая анатомия) описание макропрепаратов

Содержание статьи

патанатомия экзамен

патанатомия экзамен

Данная статья будет полезна студентам высших медицинских учреждений в подготовке к  экзамену по патологической анатомии.

«Жировая дистрофия печени»

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

«Амилоидоз селезенки»

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

«Фибринозный ларинготрахеит»

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

«Дифтиретический колит»

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация, перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения:

  • бронхопневмония,
  • пиелит и пиелонефрит,
  • серозные (токсические) гастриты,
  • пилефлебитические абсцессы печени,
  • амилоидоз,
  • интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

«Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит, ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически.

Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации.

Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

«Казеозный лимфаденит»

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация).

Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах:

  • гематогенный,
  • лимфогенный (лимфожелезистый)
  • и смешанный.

Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация).

Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез, до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона).

Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит.

Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих на опухоль.

Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

«Милиарный туберкулез легких»

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Важно! Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

«Гумма печени»

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

«Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом»

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия, гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз, нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

«Аневризма аорты»

Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония, третичный период сифилиса.

Исход: Разрыв и кровотечения, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей.

«Инфаркт миокарда»

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

«Разрыв сердца»

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины:первичное ожирение – идиопатическое.

Вторичное:

  • 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия.
  • 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций.
  • 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз).
  • 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

«Хроническая аневризма сердца»

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

«Бычье сердце»

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

«Кровоизлияние в мозг»

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево.

Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

«Возвратно-бородавчатый эндокардит»

Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. имеются изменения митрального клапана – створок клапана. Створки утолщены и резко деформированы. Изменения эндотелия, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапана.

Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми, сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие регургитации крови при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Причины: ревматизм. Общие причины:

1) влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция)

2) лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость)

3) генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза,

4) возрастной фактор,

5) наибольшее значение имеют инфекции: вирусы, гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин).

Исходы: 1) склероз и гиалиноз эндокарда – приводит к развитию порока сердца. 2) возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. 3) возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу.

Рекомендую прочесть: Осложнения наркоза.

Похожие статьи :

prizvanie.su

Макропрепараты

Патологическая анатомия

МАКРОПРЕПАРАТЫ

1.     Кровоизлияние в мозг.

2.     Атеросклероз аорты.

3.     Вторично-сморщенная почка.

4.     Инфаркт почки.

5.     Метастаз рака в легких.

6.     Фибринозный перикардит.

7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

8.     Гумма сердца.

9.     Токсическая дистрофия печени.

10.   Рак желудка.

11.   Эрозии и острые язвы желудка.

12.   Хроническая язва желудка.

13.   Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

14.   Дизентерийный колит.

15.   Брюшной тиф.

16.   Гангрена тонкой кишки.

17.   Гипертрофия миокарда.

18.   Абсцесс печени.

19.   Ишемический инфаркт селезенки.

20.   Митральный порок сердца.

20-б.Ревматический порок сердца.

21.    Цирроз печени.

22.    Амилоидоз и некроз почки.

22-б.Амилоидно-липоидный нефроз.

23.    Метастазы рака в селезенке.

24.    Мускатная печень.

25.    Хронический абсцесс легкого .

26.    Бурая атрофия миокарда.

27.    Пристеночный тромб артерии.

28.   Фибромиома матки.

29.    Пузырный занос.

30.   Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.

1.     Кровоизлияние в мозг.

Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться при:

1) разрыве;

2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

Исход:

1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

Диагноз: Геморрагический инсульт.

^

Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

- алиментарные;

- гормональные;

- нервные;

- гемодинамические;

- сосудистые;

- наследственные;

- этнические.

Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.

Исход:

1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

2) неблагоприятный:

а) тромбоз;

б) тромбоэмболия;

в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

-> инфаркт и гангрена.

г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

^

Данный макропрепарат - почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

Исход:

1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

^

Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

Исход:

1) благоприятный:

а) аутолиз и регенерация некроза;

б) организация и образование рубца;

2) неблагоприятный:

а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

в) гнойное расплавление.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

Диагноз: инфаркт почки.

^

Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

Исход:

1) благоприятный.

В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

2) неблагоприятный - смерть.

а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

в) кахексия.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

^

Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

Описания патологических изменений.

Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

Исход:

1) благоприятный:

а) рассасывание фибрина;

2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

^

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения развиваются в результате:

а) эндокардита митрального клапана;

б) замедления и нарушения тока крови;

в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

г) изменение реологических свойств в крови.

В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба - отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

Исход:

1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

^

Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

Описание патологических изменений:

Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

Исход:

1) благоприятный.

а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

б) длительное течение процесса при его компенсации;

2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

userdocs.ru

Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Макроскопическое описание препарата проводится по

>Дистрофии Паренхиматозные дистрофии Дистрофии Паренхиматозные дистрофии

>Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия Макроскопическое описание препарата проводится по схеме. В описании не должно быть ни названия препарата, ни ключевого слова, характеризующего этот процесс. В конце описания делается заключение, перечисляются причины и отмечаются возможные исходы процесса.

>СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние СХЕМА ОПИСАНИЯ МАКРОПРЕПАРАТА Величина органа (размеры, масса) Изменение конфигурации органа Консистенция органа Состояние органа со стороны его поверхности или капсулы (гладкость поверхности, блеск, влажность) Рисунок органа на поверхности его разреза Цвет органа Патологические образования Диагноз (заключение) Причины Исход (осложнения)

>Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, Макропрепарат представлен пластинкой печени. Печень увеличена в размерах, консистенция дряблая, край закруглен, поверхность гладкая, капсула блестящая, влажная. На разрезе цвет печени желтый, на поверхности разреза маслянистый налет (определяется соскоб жира на ноже). Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени. «Гусиная» печень. Причины. Несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Исход. Цирроз печени из-за разрастания соединительной ткани. Изучить макропрепарат «Гусиная» печень

>Зарисовать микропрепарат №23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре Зарисовать микропрепарат №23 «Кружевная» печень На микропрепарате изменения локализуются в центре печеночной дольки, где видны гепатоциты с оптически пустой цитоплазмой (подразумеваются жировые капли) и уплощенными и оттесненными к периферии ядрами. Происходит дискомплексация печеночных балок и их хаотичное расположение. На периферии балочная структура сохранена. Заключение. Паренхиматозная жировая дистрофия печени.«Кружевная» печень.

>Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый Макропрепарат представлен частью сердца. Камеры сердца растянуты, оно дряблой консистенции. Миокард на разрезе тусклый глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое» сердце). Исчерченность миокарда связана с очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением сердечно мышечных клеток вокруг венул и вен. Заключение. Паренхиматозный липидоз миокарда («тигровое» сердце). Причины. Тканевая гипоксия, инфекции, авитаминозы. Исход. Неблагоприятный из-за нарастания сердечно-сосудистой недостаточности. «Тигровое сердце» – морфологический субстрат декомпенсации сердца. Описать макропрепарат «Тигровое» сердце

>На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют На микропрепарате клетки (нефроциты) увеличены в объеме, просвет канальцев сужен. В цитоплазме клеток присутствуют вакуоли, заполненные белковой жидкостью. В отдельных нефроцитах вакуоли заполняют всю цитоплазму (баллонная дистрофия). В некоторых клетках отсутствуют ядра, что свидетельствует о гибели клеток. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия). Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия почки

>Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия печени На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество Зарисовать микропрепарат №11 Гидропическая дистрофия печени На микропрепарате видны гепатоциты, содержащие большое количество вакуолей, заполненных полупрозрачной жидкостью. Гепатоциты увеличены в размерах, ядра клеток смещены на периферию. Заключение. Паренхиматозный диспротеиноз (паренхиматозная гидропическая дистрофия гепатоцитов).

>Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии Дистрофии Стромально-сосудистые дистрофии

>Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган Описать макропрепарат Ожирение сердца Макропрепарат представлен сердцем со вскрытыми полостями. Орган увеличен в размере, конфигурация изменена, его как футляром окутывает жир, консистенция дрябловатая. На разрезе стенка правого желудочка резко утолщена, местами до 3,5, см за счет разрастания жира под эпикардом. При этом миокард в некоторых местах истончен. Заключение. Стромально-сосудистый липидоз. Ожирение сердца Причина. Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Исход. Неблагоприятный, прорастание жировой ткани в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Возможен разрыв сердца.

>На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются На микропрепарате отмечается инфильтрация интимы аорты аморфными оранжевыми массами холестерина, которые распространяются на более глубокие слои. Вокруг отложений со стороны просвета разрастается соединительная ткань. Образуется бляшка, которая выступает в просвет, при этом просвет суживается. Встречаются ксантомные клетки (макрофаги гладкомышечного происхождения) с глыбками захваченного холестерина. Заключение. Стромально – сосудистый липидоз. Ожирение аорты при атеросклерозе. Зарисовать микропрепарат №23 Стенка аорты при атеросклерозе (окр. суданом 3)

>Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия Макропрепарат представлен частью сердца со вскрытым желудочком. Створки клапана, хорды и эндокард предсердия уплотнены, утолщены, полупрозрачны, белесоватые, напоминают гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз клапанов сердца. Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, порок сердца, сердечная недостаточность. Описать макропрепарат Гиалиноз клапанов сердца

>Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8х4см, плотной консистенции. Изучить макропрепарат Гиалиноз капсулы селезенки Макропрепарат представлен пластинками селезенки размерами 8х4см, плотной консистенции. В местах патологических изменений конфигурация бугристая, поверхность органа со стороны его среза темно-коричневая. Капсула влажная, блестящая, местами уплотненная и утолщенная до 1,5см за счет беловатого вещества, напоминающего сахарную глазурь. В целом капсула похожа на гиалиновый хрящ. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз капсулы селезенки Причина. Деструкция волокнистых структур, повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия). В исходе плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза. Исход. Неблагоприятный, атрофия пульпы селезенки

>Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки На микропрепарате стенка центральной артерии Зарисовать микропрепарат № 14 Гиалиноз сосудов селезенки На микропрепарате стенка центральной артерии резко утолщена, мышечная оболочка атрофирована и замещена гомогенными массами розового цвета (гиалином). Просвет сосуда резко сужен. Лимфоциты располагаются только вблизи центральной артерии. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Гиалиноз центральной артерии лимфатического фолликула селезенки. Гиалиноз стенок сосудов селезенки

>Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На Макропрепарат представлен срезом селезенки. Селезенка увеличена, плотной консистенции, поверхность органа блестящая, гладкая, влажная. На разрезе по всей пульпе селезенки определяются полупрозрачные серо-бурые вкрапления с d не более 1 мм. Фолликулы пульпы увеличены, становятся видны невооруженным глазом. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Саговый амилоидоз селезенки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса с атрофией пульпы селезенки и функциональной недостаточностью. Описать макропрепарат Саговый амилоидоз Саговый амилоидоз селезенки

>Зарисовать микропрепарат №15 Саговый амилоидоз селезенки На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах Зарисовать микропрепарат №15 Саговый амилоидоз селезенки На микропрепарате лимфатический фолликул увеличен в размерах и замещен гомогенными массами розового цвета (амилоидом) с оттеснением клеток лимфоидного ряда на периферию фолликулов. Сохраняется незначительное количество лимфоидной ткани вокруг сосуда. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз (саговый амилоидоз селезенки с поражением лимфатических фолликулов).

>Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта Макропрепарат представлен срезом почки. Орган увеличен в размерах, плотной консистенции, ломкий, на разрезе стерта граница между корковым и мозговым веществом, определяется своеобразный восковидный или сальный вид без соскоба. Заключение. Стромально-сосудистый диспротеиноз. Диффузный амилоидоз почки. Причины. Генетический дефект синтеза фибриллярных белков; нарушение иммунологического гомеостаза; инволютивные нарушения обмена белков. Исход. Дальнейшее прогрессирование процесса , нефросклероз (амилоидо сморщенная почка) с атрофией и функциональной недостаточностью. Изучить макропрепарат Амилоидоз почки

>На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, На микропрепарате отложения гомогенных глыбок амилоида красного цвета между капиллярными петлями в мезангии клубочков, в стенках артерий; в эпителиальных структурах за базальной мембраной, окружая снаружи канальцы; в строме по ходу коллагеновых и ретикулярных волокон. Заключение. Стромально-сосудстый диспротеиноз. Амилоидоз почки. Зарисовать микропрепарат №16 Амилоидоз почки (окр. конго красный и гематоксилин)

>Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии Смешанные, углеводные и минеральные дистрофии

>Зарисовать микропрепарат №21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр.кармином Беста) На микропрепарате клетки Зарисовать микропрепарат №21 Отложения гликогена в канальцах почки (окр.кармином Беста) На микропрепарате клетки дистальных канальцев увеличены в объеме, просвет канальцев немного сужен. В цитоплазме нефроцитов определяются глыбки гликогена малинового цвета, которые могут появляться и в просвете канальцев. Заключение. Паренхиматозная углеводная дистрофия с нарушением обмена гликогена. Механизм: инфильтрация и извращенный синтез.

>Описать макропрепарат Печень при механической желтухе Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень Описать макропрепарат Печень при механической желтухе Макропрепарат представлен печенью и желчным пузырем. Печень в размерах существенно не изменена. Левая доля размерами 20х10х8см, правая – 25х13х5см Конфигурация не изменена. Консистенция органа немного плотноватая. Поверхность гладкая, блестящая, влажная. На разрезе видны резко расширенные протоки, заполненные темно-коричневой концентрированной жидкостью (желчью). Прилежащие к протокам ткани более темного цвета (ареол более темного цвета). Желчный пузырь увеличен в размерах: 13х5см, расположен эстраперитонеально. Поверхность суховатая, тусклая, шероховатая с наложениями нитей фибрина, неровная. В области основания пузыря через истонченную стенку видны камни (как патологические образования серого цвета, овальной формы). Заключение. Печень при механической желтухе. (ЖКБ, осложненная механической, или подпеченочной, или обтурационной желтухой). Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Минеральная дистрофия (холелитиаз). Причины. Желчекаменная болезнь. Закупорка желчного протока камнями, застой желчи. Исход. Благоприятный при хирургическом лечении. Неблагоприятный исход во-первых, связан с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрекцию и определяет регургитацию желчи. С другой стороны неблагоприятный исход может быть обусловлен наличием камней в желчном пузыре: пролежни, перфорация, желчный перитонит.

>Зарисовать микропрепарат №20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе На микропрепарате желчный проток Зарисовать микропрепарат №20 Билирубин в печени при подпеченочной желтухе На микропрепарате желчный проток расширен, полностью заполнен желчью, интенсивно окрашенной в темно-коричневый цвет.. Желчные капилляры также заполнены желчью, наблюдается желчеизлияние, в результате которого происходит некроз части гепатоцитов (в некоторых гепатоцитах отсутствуют ядра). Вследствие застоя желчи возможна регургитация в гепатоциты, и в клетках образуются глыбки билирубина золотистого цвета. Заключение. Смешанный диспротеиноз с нарушением обмена гемоглобиногенного хромопротеида – билирубина. Печень при механической желтухе.

>Изучить макропрепарат Малярийная пигментация мозга Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером Изучить макропрепарат Малярийная пигментация мозга Макропрепарат представлен пластинкой полушария головного мозга размером 15х11х3см. Поверхность полушария неровная, бугристая, имеются борозды и извилины. Со стороны среза – гладкая, ровная, кора аспидно-серого цвета (дымчатого цвета). На срезе различимо серое и белое вещество. Видны точечные кровоизлияния, вокруг сосудов (в отдельных участках вокруг сосудов виден некроз мозговой ткани). Заключение. Смешанная дистрофия с нарушением обмена гемоглобиноогенного пигмента -гемомеланина. Причина. Малярийный плазмодий Исход. Неблагоприятный при малярийной коме.

>Описать макропрепарат Гидронефроз Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, Описать макропрепарат Гидронефроз Макропрепарат представлен почкой разрезанной на 2 части. Почка увеличена, 12 см в длину. Поверхность бугристая, ткань уплотнена. На разрезе чашечки почки резко расширены, имеют неправильную форму и содержат патологические образования твердой консистенции, d = 1-3 см. Поверхность камней неровная, часть имеют отростки – коралловидные камни. Цвет серый, темно коричневый или черный. Заключение. Минеральная дистрофия (м.б. смешанная дистрофия с нарушением обмена нуклеопротеидов). Камни почки с развитием гидронефроза. Причины. Местные и общие факторы, нарушение обмена веществ, увеличение концентрации солей в моче, нарушение оттока мочи, воспаление, дефицит стабилизирующих факторов. Исход. Обструкция мочевых путей, острый и хронический пиелонефрит; цистит.

>Зарисовать микропрепарат №25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе На микропрепарате видна деструкция эластина, Зарисовать микропрепарат №25 Кальциноз сосуда при атеросклерозе На микропрепарате видна деструкция эластина, разрастание соединительной ткани, в результате чего на одном из участков резко утолщена стенка, просвет сужен и эксцентрично расположены глыбки извести фиолетового цвета с оскольчатыми краями, местами выкрашивающиеся. Заключение. Минеральная дистрофия с нарушением обмена Ca. Дистрофическое обызвествление.

present5.com

Зач 1 макропрепараты

1.Стеноз митрального клапана.

Макро:левое предсердие расширено, стенка истончена.эндокард гладкий, блестящий, без наложений. створки плотные ригидные неэластичные, ровные, недеформированные. Левый желудочек гладкий, блестящий, сосочковые мышцы слегка утолщены. 1.5 см толщина миокарда. Эпикард прозрачный, на поверхности жировая клетчатка по ходу коронарных сосудов. Стеноз митрального клапана приводит к дегидратации камер левого предсердия.

Причина- ревматический эндокардит.

Осложнения: застой в левом предсердии, в малом круге кровообращения хроническое венозное полнокровие, бурая индурация легких; гипертензия, механический отек, увеличение давления в легочной артерии, что приводит к гипертрофии правого желудочка; декомпенсация, венозное полнокровие в большом круге кровообращения, что приведет к отекам в сердечных полостях и мозге, гидроперикаду, анасарке, гидротораксу.Микро: склеротические изменения межальвеолярных перегородок, гемосидероз.

311, 4.Бурая индурация легких.

Макро: Левое легкое ребенка (2 доли). Плевра тонкая, прозрачная, не вовлечена в патологический процесс, в области диафрагмальной поверхности с утолщениями, характеризующие воспалительный процесс. Легкое уплотнено диффузно, на разрезе ткань бурого цвета, альвеолярный рисунок сглажен, плотной консистенции, черный пигмент - антракотический( из-за газа в городе) в регионарных лимфоузлах. Вскрыты просветы легочных вен, в которых есть крошащиеся темно-коричневые тромботические массы-марантический тромбоз из-за венозного полнокровия в органе, замедляется ток крови и образуется тромб. Тромбы находятся в сосудах МКК и затрудняют ток крови, повышается давление, венозное полнокровие в МКК.

Причина: врожденный порок сердца, приобретенный порок митрального клапана, инфаркт миокарда, нарушение работы сердца.

Осложнения: хроническая сердечная недостаточность, просветы альвеол заполнены транссудатом , отдышка, кровохарканье.

Микро:гемосидерофаги.

134,2.Мускатная печень.

Макро: капсула гладкая, блестящая, тонкая, край у печени закруглен, консистенция плотная. на разрезе ткань пестрая диффузная( мелкий точечный крап серого цвета 2 мм на светло-бежевом фоне). Желчные протоки не расширены, не изменены. Хроническое венозное полнокровие» переполняются синусоиды, центральные и собирательные вены.

Микро: печеночные балки, дольки уменьшены в размере атрофированы, в цитоплазме гепатоцитов накапливается липофусцин, это создает бордовый крап на периферии долек, накапливаются жировые вакуоли в условиях гипоксии, что объясняет бежевый фон.

Причина: нарушение оттока из печени, тромбоз, сдавление опухолью, тромбофлебит, синдром Бада-Киари, декомпенсация правых отделов сердца.

Клиника: растягивается капсула Блессона и возникает боль в правом подреберье.

27.Варикозное расширение вен пищевода.

Макро: нижняя треть пищевода. На протяжении всего пищевода слизистая прозрачная, тонкая, продольная складчатость хорошо видна. Под слизистой видны варикозно-расширенные вены, переполненные кровью.

Причина:функционирование порто-кавального анастомоза, т.к. увеличивается давление в воротной вене.

Осложнения: кровотечения, склероз вен пищевода, стенки склерозируются и просвет зияет, возникает гипоксия.

302. Мускатный цирроз печен

61.Абсцессы печени

Макро: фрагмент печени, капсула гладкая, блестящая, орган серо-желтый, ______ консистенции. Наблюдаются рыхлые ограниченные участки разрушенных тканей размером от 0,5 до 2 см, внутри заполнены крошащимися тканями.

Причины: сепсис в результате микробной эмболии, инфекция из ЖКТ, гнойный аппендицит. Осложнения: ↓ функции органа, интоксикация, некроз печени

Исходы: заживление, обызвествление, дальнейшее прогрессирование

85. Метастазы саркомы в легкое.

Макро: фрагмент легкого, плевра плотная непрозрачная блестящая, под плеврой – участки разного размера, окрашены антракотическим пигментом. На разрезе – ткань плотная, серого цвета, с антракотическими очагами, также наблюдаются множественные плотные образования белого цвета, размером 1-3 см, ограничены, в области корня легкого сливаются между собой.

Микро: атипичные клетки мезенхимального происхождения, беспорядочно расположенные клеточные элементы Причины: тканевая эмболия частью органа (метастазирование)

Осложнение: ↓ функции органа → ХДН, кровохарканье, легкие – источник дальнейшего метастазирования.

292. Аневризма брюшной аорты

Макро: фрагмент брюшной аорты, на внутренней поверхности – атеросклеротические бляшки; на стенке сосуда (возм. передней) наблюдаются выпячивание 5 см, в нем – красный тромб, частично сдавливающий чревный ствол; в левой подвздошной артерии – тромбоэмбол, обтурирующий просвет сосуда.

Причины: изменение эластических структур стенки аорты

Осложнения: разрыв аневризмы, тромбоз различных органов

241.Гемоперикард сердца.

Макро: поверхность препарата представлена париетальным листком перикарда, он вскрыт, через отверстие видно полость сердечной сорочки плотно заполнена массами темно-коричневого цвета плотной консистенции. Сердце может выходить в состояние систолы, но не диастолы - тампонада(когда много крови в полости перикарда).

Причина: нарушение целостности стенки сосуда и камер сердца, разрыв на месте,что приведет к трансмуральному инфаркту миокарда, разрыв острой аневризмы сердца,на месте погибшего миокарда разрастается волокнистая соединительная ткань,что приводит к легкому растяжению и развитию хронической сердечной аневризмы, которая может разорваться, злокачественные опухоли нарушают целостность стенки сосуда.Осложнения:острая сердечная недостаточность, острое венозное полнокровие, кровотечение, отек легких.

6.Кровоизлияние типа гематомы.

Макро:базальная поверхность головного мозга представлена бороздами и извилинами, которые резко сглажены, мягкая мозговая оболочка тонкая и прозрачная. Полость красно-коричневого цвета с четкими границами 6 на 1.5 см. в левом полушарии височной доли. Граница между белым и серым веществом четка видна.

Причина: геморрагический инсульт (острая форма церебро-васкулярной болезни), разрыв ветви средне-мозговой артерии из-за атеросклероза, артериальной гипертензии, гипертонического криза.

Осложнения: отек головного мозга, вклинение мозжечка в затылочное отверстие, ущемление стволовой части между краем базального затылочного отверстия и миндалинами мозжечка, паралич, острая сердечная сосудистая недостаточность. Если в стволовой части гематома возникает нарушение главных жизненно-важных центров.Исход: рассасывание, киста, инкапсуляция, присоединение инфекции с развитием абсцесса.

5.Кровоизлияние типа геморрагического пропитывания.

Макро: мелкие фрагменты ткани головного мозга, в сером веществе есть мелкие точечные темно-коричневые кровоизлияния, которые сливаются между собой и образуют поле.

Причина:диапедез (нарушение целостности сосуда), артериальная гипертензия.

Осложнения:отек головного мозга с вклинением, повреждение жизненно-важных центров.

Исход:рассасывание, рубцы, геморрагический инсульт.

28. Тромбоэмболия легочной артерии.

Макро: легкие - вскрыт основной ствол и ствол главной легочной артерии, где находится свернутая кровь в виде жгута (тромбоэмболы).

Причина:тромбофлебит, васкулиты, лапароскопические методы вызывают образование тромбов в области таза. Тромб идет из нижней конечности в нижнюю полую вену в правое предсердие в левый желудочек в легочный ствол.

Осложнения:пульмокоронарный рефлекс, сердечнососудистая и дыхательная недостаточность.

9.Тромбы в левом желудочке.

Макро:камера левого желудочка заполнена шаровидными тромбами с неровной гофрированной поверхностью светло-серого цвета плотной консистенции размером 2 см .Причина:субкардиальный и трансмуральный инфаркт миокарда , острая и хроническая аневризма сердца, эндокардит.

Осложнения:тромбы могут попасть в БКК, печень, кишечник, селезенку.

10. Обтурирующий тромбоз внутрипеченочных вен воротной вены.

Макро: фрагмент печени, внутрипеченочные ветви воротной вены вскрыты, просвет сосудов увеличен, в которых имеются розово-серые массы плотной консистенции.Причина:тромбофлебит, воспаление.

Осложнение:повышение давления в воротной вене , портальная гипертензия, транссудат в брюшной полости, увеличение селезенки, скопление экссудата в воротной вене и увеличение печени.

306.Гематосальпингс.

Макро: труба увеличена в размере, просвет вскрыт, в трубе есть рыхлые массы темно-серого цвета, плотной консистенции.

Причина:прерывание беременности, внематочная беременность.

Осложнения: гемоперетонеум.

34. Паренхиматозная жировая дистрофия печени.

Макро: фрагмент ткани печени - поверхность ровная, капсула снята, края слегка закруглены, на разрезе ткань печени дрябловатой консистенции, охрянно-желтого цвета. Тонкий рисунок не прослеживается. Сосуды и протоки не изменены. жировая крупнокапельная дистрофия печени.

Причины: алкогольная болезнь печени, гиподинамия, лекарственные препараты.

181.Мезенхимальная жировая дистрофия сердца.

Макро: сердце конусовидной формы увеличено в размере и растянуто в поперечнике, под эпикардом жировая ткань желтого цвета, мягкой эластичной консистенции. не видно миокарда. миокард желтый дряблый. мышцы сердца желтые дряблые.

Микро: жир между пучками кардиомиоцитов.

Причины: ожирение.

Исход:сердечная недостаточность, венозный застой в БКК и МКК, дисфункция в правом желудочке (тампонада, гемоперикард).

26. Мезенхимальная жировая дистрофия.

Макро: толщина жирового слоя 6 см кожи с подкожной жировой клетчаткой из передней брюшной стенки.

Причина: ожирение, липоматоз поджелудочной железы, сахарный диабет.

21.Амилоидоз селезенки «саговая селезенка»

Макро: селезенка увеличена, консистенция плотная, капсула гладкая, края закруглены, серого цвета, на разрезе полупрозрачные очажки 1-2 мм.

Микро: отложение амилоида в белой пульпе.

22.Амилоидоз селезенки.

Макро: увеличен, края закруглены, светло серого цвета, нет полупрозрачных очажков.Микро: амилоид в белой и красной пульпе.

Причина:инфекции, сифилис третичный, туберкулез, системная красная волчанка, остеомиелиты, опухоли.

24.Амилоидоз печени.

Макро:увеличена, поверхность ровная гладкая, консистенция плотная, на разрезе гомогенный вид серый цвет.

Микро:амилоид в синусоидах, печеночные балки сдавливаются, атрофируются.Осложнения:печеночная недостаточность.

Причина:изменения в др.органах, а не в самой печени.

23.Амилоидоз почки.

Макро: увеличена, на разрезе равномерно светло-серого розового цвета, плотная консистенция, анатомический рисунок не прослеживается(особенно у пирамид, в корковом веществе), в области ворот ткани жировое отложение. 4 стадии: латентная(в области сосочка), протеинурическая (в строме мозгового вещества, корковом веществе), азотемическая(корковое вещество), уремическая(почечная недостаточность).

Причина:изменения в др.органах, а не в самой почки.

69.Дистрофическое обезыствление.

макро: фрагмент печени. Капсула плотная, наличие сосудов и желчных протоков. полостная структура плотная темно-серая, внутри серые 2-6 см структуры плотной консистенции крошащиеся- финны эхинококков погибших.

35.Обезыствление плевральных сращений.

макро:воспаление плевральной полости привело к организации и образованию соединительной ткани между висцеральной и плевральной полостями, окостенению. Осложнения:снижение дыхательной экскурсии легких, гипоксия в альвеолах, ишемия, гипертензия в легочной артерии, гипертрофия, состояние декомпенсации, застой в БКК, отек, цианоз, асцит, анасарка, мускатная печень.

261.Белый инфаркт селезенки с фибринозным переспленитом.

макро: фрагмент селезенки, увеличена, поверхность местами гладкая, местами морщинистая, капсула плотная с пленчатыми фибринозными наложениями(фибринозный переспленит), на срезе светло-серый четко-ограниченный участок в виде клина. ткань не структурная плотная темно-коричневого цвета.

Микро: бледно-окрашенные участки клеток без ядер на фоне нормальной ткани, стаз сосудов, демаркационное воспаление через 3 дня.

Причина: острое нарушение кровообращения, опухоль, сдавление из вне, тромб, эмболия.Исход: рубец, гнойное расплавление с развитием абсцесса, киста.

14.Белый инфаркт селезенки с абсцессом.

Макро: фрагмент селезенки, увеличена, темно-коричневого цвета, поверхность местами гладкая, местами морщинистая, капсула плотная, на срезе светло-серый четко-ограниченный участок в виде овала 6 на 3 см плотной консистенции а внутри него с нечеткими границами рыхлыми стенками полость-абсцесс.

Микро: на фоне нормальной ткани участок клеток без ядер, бактериальное обсеменение, демаркационное воспаление.

Причина: бактериальная эмболия.

Осложнения: гнойный перитонит, гнойный переспленит.

Исход: киста, рубец.

13. Рубцы после инфаркта селезенки.

Макро: селезенка. капсула морщинистая, поверхность неровная местами представленная грубыми множественными рубцами после инфаркта (в норме селезенка похожа на кофейное зерно).

Причина:тромбоэмболия, атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом, аневризма левого желудочка. Возникли при одновременных или повторных инфарктах, не влияют на функцию селезенки.

217.Белый инфаркт почки с геморрагическим венчиком.

макро: фрагмент почки. поверхность капсулы ровная, под капсулой неоднородные

очаги светло-желтого цвета 3-5 см, в корковом веществе очаги светло-желтого цвета в виде клина, анатомический рисунок не прослеживается. у очага определяется геморрагический венчик - множественные инфаркты почки. Микро: на фоне нормальной почки некротические участки.

Причина: тромбоз, спазм, эмболия.

Осложнение: острая почечная недостаточность, перенефрит, паранефрит.

Исход: киста рубцы, гнойное расплавление.

246. Инфаркт почки.

макро:почка, напоминающая боб, нормальных размеров, ткань деформирована за счет рубцов. в воротах жировые скопления оранжевого цвета.

Причина: ТЭЛА, спазм и тромбоз внутриорганных артерий.

12.Красный инфаркт легкого.

Макро: фрагмент ткани легкого, плевра интактна, около нее очаг клиновидной формы(основание прилежит к висцеральной плевре, верхушка к корням легкого) размером 2 см ярко красного цвета, альвеолярный рисунок сглажен не пористый.

Микро: на фоне нормальной ткани клетки без ядер, полости альвеол заполнены эритроцитами.

Причина: ТЭЛА, тромбоз на месте.

Осложнения:фибринозный плеврит.

Исход: рубцы, киста, абсцесс, эмпиема, гнойный плеврит.

41.Инвагинация терминального отдела подвздошной кишки в слепую.

макро: видны аппендикс, подвздошная кишка(терминальный отдел).просвет слепой кишки вскрыт и в нем булавовидные формы. поверхность булавовидных форм - это слизистая оболочка тонкого кишечника, слизистая складок тусклая резкоотечная, местами рыхлой консистенции, некротизированная ткань серо-зеленого или черного цвета(из-за сернистого железа) развилась гангрена из-за инвагинации.

Осложнения: мутиляция некротизированной ткани, попадение в брюшную полость и развитие перитонита.

Причина: неправильное питание, усиленная перистальтика, физ.нагрузка сразу после еды.

7.Киста головного мозга.

макро: ткань мозга, на разрезе в белом веществе определяется полость 2 на 2 см с рыхлыми стенками, вне этой полости серое и белое вещество дифференцированно. причина: исход абсцесса, инфаркта.

40.Гангрена пальцев стопы.

Макро: кожа на пальцах стопы багрово-черного цвета, дряблой консистенции, четкое отграничение от нормальной кожи.

Причина: СД 2 типа, атеросклероз, отморожение, тромбоз, тромбоэмболия.

238.Желчекаменная болезнь и хронический холецистит.

Макро:желчный пузырь с утолщенной стенкой вскрыт и в нем конкремент крупного размера коричневого цвета. Камни: пигментные, холестериновые, известковые.

Причина: застой желчи, перегиб в области шейки желчного пузыря, воспаление в желчном пузыре.

Осложнения:желчный перитонит, хронический холецистит, перихолецистит, гнойный абсцесс в печени с развитием сепсиса.

36.камни в желчном пузыре фестончатые известковые.

37. Мочекаменная болезнь, гидронефроз.

макро:капсула снята, поверхность неровная, крупно-бугристая, на разрезе паренхима истончена, корковое и мозговое вещество не определяется, ткань светло-серого цвета, в полости лоханки есть конкремент 10 см в виде коралла, почечно-лоханочная система расширена. Почка похожа на мешок.

Причина: нарушение оттока мочи.

Осложнения: пиелонефрит, гидронефроз. Исход: ХПН.

39.Панцерное сердце.

макро: париетельный листок перикарда плотно прилежит к висцеральному. Полость перикарда облитерирована отложениями извести.

Причина:фибринозный перикардит у людей с ХПН.

Осложнения:сердце приходит в декомпенсацию, застой в БКК и МКК, сердечная недостаточность.

studfiles.net


Смотрите также