Загадки медицины: не все люди с ожирением имеют нарушение обмена веществ. Метаболически здоровое ожирение


не все люди с ожирением имеют нарушение обмена веществ

Ожирение часто приносит с собой множество проблем со здоровьем, таких как повышенное кровяное давление, диабет и рискованно высокий уровень холестерина. Но немногие счастливчики, по всей видимости, смогли переломить эту тенденцию: они страдают ожирением и тем не менее не имеют каких-либо типичных факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний или диабета.метаболизм

Участники исследования

Ученые провели анализ данных 1,3 млн взрослых американцев, которые имели избыточный вес или ожирение. Ни у кого из них ранее не был диагностирован сахарный диабет. Исследователи хотели проверить, имели ли эти люди хотя бы один из четырех общих факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета: высокое кровяное давление, высокий уровень жиров в крови, низкий уровень «хорошего» холестерина или повышенный уровень сахара в крови.

Среди людей, которые страдали ожирением, 10 процентов не имели какого-либо из этих четырех факторов риска.ожирение

Здоровый метаболизм

Пока не ясно, почему некоторые люди с ожирением могут избежать этих проблем. В прошлом исследователи называли эту группу метаболически здоровой. Тем не менее люди, которые попадают в эту группу, могут по-прежнему не быть полностью здоровыми, утверждает Грегори Николс, старший исследователь из Центра исследований в области здравоохранения Kaiser Permanente в Портленде. Также он отметил, что ожирение увеличивает ваши шансы на развитие других заболеваний, таких как рак, проблемы с суставами и почками.здоровье

«Такие люди могут быть метаболически здоровыми, но это не обязательно означает, что они здоровы в целом», — сказал Николс. Более того, хотя эти участники не имели метаболических факторов риска на момент проведения исследования, они могли проявиться в ближайшие годы. Некоторые предыдущие исследования показали, что даже метаболически здоровые люди, страдающие ожирением, подвергаются повышенному риску развития сахарного диабета второго типа, по сравнению с теми, кто имеет нормальный вес.метаболизм

Таким образом, люди, страдающие ожирением, должны по-прежнему стремиться похудеть, даже если они кажутся здоровыми. Потеря веса может предотвратить другие виды проблем со здоровьем и снизить вероятность развития кардиометаболических факторов риска.ожирение

Работа исследователей

В рамках исследования ученые проанализировали электронные записи служб медико-санитарной помощи от членов четырех систем здравоохранения, которые вместе обслуживают 12 миллионов человек в 11 американских штатах и в Вашингтоне, округ Колумбия. Согласно их определению, лишний вес был у тех людей, индекс массы тела (ИМТ) которых был от 25 до 29,9. Ожирение было определено у тех людей, которые имели индекс массы тела от 30 и более, в то время как патологическое ожирение начиналось с ИМТ 40 или более.здоровье

Результаты

Ученые отмечают, что у 18,6 % людей, которые имели избыточный вес, не было обнаружено каких-либо метаболических факторов риска, как и у 9,6 % тех, кто имел ожирение. Среди людей с патологическим ожирением было обнаружено 5,8 процента тех, которые не имели какого-либо из четырех факторов риска.метаболизм

Метаболически здоровыми в основном были люди в молодом возрасте. Около 30 процентов всех взрослых в возрасте от 20 до 34 лет в исследовании не имели какого-либо из четырех метаболических факторов риска, по сравнению с 6,3 % людей в возрасте от 65 до 79 лет.ожирение

Возможное объяснение

Некоторые факторы могли бы объяснить, почему люди с избыточным весом и ожирением остаются метаболически здоровыми. «Диета и физические упражнения почти наверняка играют в этом свою роль», — сказал Николс. Тем не менее новое исследование не оценивало эти факторы.здоровье

Кроме того, распределение жира в организме человека также может влиять на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Жировые запасы в области живота (висцеральный жир) создают больший риск для здоровья, чем жир, расположенный только под кожей в других частях тела. Некоторые предыдущие исследования показали, что тучные, но метаболически здоровые люди имеют меньше висцерального жира, чем те, которые имеют ожирение и не являются метаболически здоровыми. Тем не менее показатель ИМТ человека, используемый в этом новом исследовании, не способен определить начилие висцерального жира и подкожной жировой клетчатки.метаболизм

Важность проведения дополнительных исследований

Необходимы дополнительные исследования, чтобы обследовать метаболически здоровых людей, страдающих ожирением, в течение продолжительного времени. Это позволит увидеть, остаются ли они метаболически здоровыми в течение длительного периода, или даже всю жизнь. По мнению Грегори Николса, такие исследования могли бы определить, является ли метаболическое здоровье при ожирении реальной вещью, или его потеря — просто вопрос времени.ожирение

Кроме того, исследователям стоит обратить внимание на порядок, в котором люди развивают метаболические факторы риска, и то, влияет ли он на риск развития последующего сердечно-сосудистого заболевания и диабета.

Исследование было опубликовано 9 марта в журнале «Профилактика хронических заболеваний».

fb.ru

Как различить здоровый и нездоровый избыток массы тела

Истин­ное МЗО без клинических и субклинических факторов риска представляет собой достаточно редкое явление, его реальная распространен­ность не может превышать 5-15% среди пациентов с ИМТ > 30 кг/м2 Распространенность ожирения без факторов кардиометаболического риска у женщин со­ставила от 7% (Финляндия) до 28% (Норвегия), у мужчин - от 2% (Финляндия) до 19% (Италия).

Среди пациентов с ожирени­ем расценены как метаболически здоровые с уче­том присутствия у них не более одного из 6 факто­ров кардиометаболического риска - повышения показателей артериального давления, уровней триглицеридов, гликемии натощак, СРБ, сниже­ния липопротеинов высокой плотности и чувст­вительности к инсулину.

При более строгих кри­териях - отсутствие всех 6 факторов - к группе МЗО было отнесено лишь 16,6% больных ожире­нием. В этой же выборке изменение пороговых значений индекса НОМА от 5,1 до 2,5 привело к сокращению количества пациентов с метаболи­чески нормальным ожирением до 6%. 

При этом люди одинакового веса и роста могут или быть нездоровыми толстыми или быть здоровыми толстыми. Вот давайте рассмотрим пример: рисунок внизу, две жещины, 34 и 39 лет. Индекс массы тела у обоих выше 30 (ожирение), общая масса тела и жира – одинаковы. Но у левой  женщины – здоровое ожирение, а у правой– нездоровое. Уловили уже разницу? Разные фигуры и разное распределение жира. У правой женщины намного больше «плохого», висцерального жира, который и вызывает все проблемы. 

Здоровое ожирение и критерии

Я еще раз напомню, что висцеральный и подкожный жир – это абсолютно разные ткание, которые даже разное происхождение имеют. Жир «нижний», «здоровый», подкожный не влияет на воспаление и не провоцирует болезни. Скорее наоборот, защищает от них. 

Здоровое ожирение и критерии  

Критерии здорового ожирения.

 

1. Сохраненный обмен веществ.

Предположительно, сохранная чувствительность к инсулину, высо­кий уровень физической активности и генети­ческие особенности лежат в основе отличий МЗО от метаболически нездорового ожирения. Поэтому уровни инсулина (и чувствительность к нему), лептина, адипонектина и С-реактивного белка должны быть в норме. Нет признаков метаболического синдрома(!).

2. Нормальный уровень висцерального жира.

Медленно прогрессирующее воспаление жиро­вой ткани выступает ключевым патогенетиче­ским фактором метаболических заболеваний. По сравнению с метаболически нездоровым ожирением фенотип МЗО характеризуется бо­лее благоприятным профилем воспаления в жи­ровой ткани, меньшим объемом висцеральных депо, менее выраженной инфильтрацией ма­крофагами, меньшим размером адипоцитов.

Исследования с применением методов визуали­зации показали, что объем висцеральной жи­ровой ткани при МЗО на 50% меньше, чем у па­циентов, имеющих метаболические нарушения. Гипертрофическое ожирение (увеличение раз­мера адипоцитов) более тесно ассоциировано с инсулинорезистентностью, чем гиперпластиче­ское ожирение (увеличение количества жировых клеток).

Количество жира на теле человека имеет меньшее значение, чем тип жира и как он распределяется. Считается, что повышенное количество висцерального жира (жир, окружающий внутренние органы) непосредственно связано с увеличением содержания жира в кровотоке, что может приводить к таким распространенным заболеваниям, как гиперлипидемия и диабет, которые не позволяют инсулину передавать энергию из кровотока и использовать ее в клетках.

Люди с повышенным уровнем висцерального жира обычно имеют большой живот. Чтобы избежать распространенных заболеваний или повысить иммунитет, необходимо понижать количество висцерального жира до приемлемого уровня.

3. Нежирная печень и прочие внутренние органы (как часть висцерального ожирения)

Здоровая нежираня печень - это ключ к пониманию здорвого веса! Присутствие эктопического жира как в скелет­ных мышцах, так и в печени у пациентов с МЗО низкое. Низкое содержание жировой ткани в печени расценивается как чрезвычайно надежный индикатор метаболического здоро­вья. 

Фиброз жировой ткани, определяемый по уровню экспрессии коллагена 6-го типа, сущест­венно меньше выражен при МЗО, что способст­вует более высокой пластичности жировой тка­ни, ее способности к здоровой экспансии. В работе A.D. Ogorodnikova и соавт. (2013) показано, что содержание эпикардиаль- ной, перикардиальной и внутрипеченочной жи­ровой ткани при МЗО меньше, чем у больных ожирением в сочетании с метаболическими на­рушениями. 

4. Низкий уровень хронического системного воспаления.

Патофизиологической осно­вой ожирения и ассоциированных с ним заболе­ваний является хроническое медленно прогрес­сирующее воспаление. Тем не менее не у всех больных ожирением от­мечаются выраженные метаболические нарушения: от 10 до 40% пациентов имеют сохранные показате­ли углеводного обмена, липидного профиля, арте­риального давления.

В то же время у 10-27% лиц с нормальной массой тела встречаются инсулино­резистентность и дислипидемия. Так что можно быть жирными и худыми и с нормальной массой тела, но об этом позже. 

Но! Общий жир не может расти бесконечно, при его значительном избытке он будет переходить в висцеральный. Так что если метаболически здоровые полные люди будут уменьшать физическую активность или начнут есть больше, то они заболеют.

Вышло свежеее исследование, в котором принимали участие 58 пар близнецов, и было установлено, что у мужчин активное накопление висцерального жира происходит при достижении 20,6% жира в теле, у женщин по достижении 39,4% (попутно (ну если точнее, то не совсем попутно, так как именно это и было изначальной целью исследования), было сделано заключение, что накопление висцерального жира у взрослых, не является следствием генетической предрасположенности, а скорее является результатом роста общего кол-ва жира в теле).

Также учитывая, что %жира в теле определяли при помощи DEXA, а это более точный метод чем по толщине складок или биомпендансом, и данные DEXA всегда выше данных полученных с помощью замеров по складкам или биомпендансом, то по сути результаты этого исследования снова подводят нас к озвучиваемому правилу "не разжираться выше 15% для мужчин". 

Также с возрастом лишний вес также дает о себе знать: уменьшается физическая активность и замедляется обмен веществ. И хороший жир становится плохим. Проблемы со здоровьем у располневших людей становятся более очевидными после примерно 15 лет. Есть и вовсе мнение, что отсутствие болезней — лишь временное явление, и впоследствии любой человек с ожирением получит обычный букет из диабета, проблем с сердцем и т. д.

С этим согласуются данные ряда работ, вроде той, которая недавно была опубликована в Journal of the American College of Cardiology. То есть метаболически здоровое ожирение у таких людей на самом деле не такое уж здоровое и может быть начальной стадией на пути к тяжёлым недугам. Вместе с тем есть данные, которые говорят о том, что «хорошее» и «плохое» ожирение действительно представляют собой два разных физиологических состояниях, и что «хорошее» ожирение не обязательно предшественник «плохого». 

Безусловно, это не означает, что пациен­ты с метаболически здоровым фенотипом не нуждаются в лечении; чрезмерный вес у многих из них предопределяет развитие остеоартритов, синдрома ночного апноэ и других ослож­нений и ассоциированных заболеваний.

Кроме того, МЗО не является стабильным состоянием, у многих больных с течением времени наблю­дается ухудшение метаболических показателей. Как отмечают S.L. Appleton и соавт. (2013), спустя 8 лет после первичного обследования метаболи­ческое здоровье удалось сохранить пациентам, у которых благодаря поддержанию здорового образа жизни не менялись показатели окружно­сти талии. 

Здоровое ожирение и критерии

5. Сохраненная физическая активность. 

Более высокий уровень физической нагрузки ассоциируется с метаболически здоровым фенотипом. Как отмечают S.M. Camhi и соавт. (2013), ка­ждая минута физической активности повышала шансы сохранить метаболическое здоровье на 36%. 

Оказалось, что если полные люди не забывают про физические нагрузки и держат себя в тонусе, то они не демонстрируют никаких проблем со здоровьем, традиционно связанных с лишним весом, вроде диабета, повышенного уровня холестерина или гипертонии.

Опубликованное в журнале European Heart Journal исследование предполагает, что врачи должны при определении рисков для здоровья тучных людей в первую очередь спрашивать их о том, практикуют ли они какие-либо физические нагрузки. Существует большое количество тучных людей, которые оказываются защищенными от этих метаболических осложнений, связанных с ожирением.

Благодаря фитнес-режиму они тренируют сердце и другие органы, делая их более прочными и устойчивыми перед заболеваниями". Худые, но при этом неспортивные люди, имеют риск более ранней смерти по сравнению со своими спортивными коллегами. 

6. Нормальный уровень гемоксигеназы-1 (или HO-1). 

Она может служить одним из самых ранних маркеров метаболического расстройства. Эти результаты согласуются с данными, полученными Юсси Науккариненом (Jussi Naukkarinen) и его коллегами из Хельсинкского университета, которые выступили в прошлом году с сообщением о том, что здоровое и нездоровое ожирение отличаются в том числе и по уровню воспаления.

По-видимому, этот же фермент разделяет здоровый и нездоровый избыточный вес. Правда, авторы работы уточняют, что его уровень у полных людей, пусть и с нормальной инсулиновой чувствительностью, был всё-таки выше, чем у худых. То есть избыточный вес всё-таки не бывает «абсолютно здоровым», и риск диабета при избыточном весе в любом случае повышен. 

7. Здоровое питание.

Некоторые биологически активные компонен­ты, входящие в состав пищи (полифенолы, по­линенасыщенные жирные кислоты, витамины группы A, D, E), благодаря своим антиокси- дантным и противовоспалительным свойствам могут оказывать благоприятное влияние на па­тогенетические факторы ожирения и метаболи­ческого синдрома. Лабораторные и клинические исследования подтвердили положительный эффект ряда нутриентов на дифференциацию адипоцитов, состояние липидного обмена 

Здоровое ожирение и критерии

8. Генетическая предрасположенность (отсутствует).

Для уточнения механизмов, предопределяющих метаболическое здоровье, ведется поиск генов, регулирующих дифференциацию и пластич­ность адипоцитов, особенности распределения жировой ткани и реакции медленно прогресси­рующего воспаления. У пациентов с МЗО экс­прессия гена протеина-2, разобщающего окис­лительное фосфорилирование, гена рецептора PPAR5 и гена гормонально-зависимой липазы была выше, чем при осложненном ожирении [53].

В работе A. Jais и соавт. (2014) показано, что при МЗО в печени и жировой ткани отмечается более низкая экспрессия гена гемоксигеназы-1 - белка, участвующего в реализации окисли­тельного стресса. 

J. Naukkarinen и соавт. (2014) провели уни­кальное исследование с участием 16 пар моно­зиготных близнецов, дискордантных по мас­се тела (разница в среднем составила 17 кг). Наблюдавшиеся были разделены на 2 группы (по 8 пар близнецов в каждой) в зависимости от состояния метаболического здоровья участни­ков, имевших ожирение.

По сравнению со сво­ими здоровыми братьями (сестрами), пациенты с ожирением в сочетании с метаболическими нарушениями имели гораздо более высокое со­держание жира в печени (До 18%), более крупный размер адипоцитов; в подкожной жировой ткани отмечалась низкая экспрессия генов, участвую­щих в обмене короткоцепочечных аминокислот, окислении жирных кислот.

Кроме того, в этой подгруппе выявлено нарушение биогенеза мито­хондрий. Участники с фенотипом МЗО по всем указанным параметрам не отличались от своих близнецов. 

Оказалось, что всех близнецов можно разделить на 2 группы по количеству жира, накопленного в печени. Так, у части ожиревших подопытных с таким же количеством жира в печени, как у худых близнецов, никаких проблем со здоровьем не наблюдалось. У другой части людей (с большим количеством жира в печени) работали гены, провоцирующие появление воспалительной реакции, одновременно подавлялась деятельность митохондрий. 

 

Это Вам будет интересно:

Как проявляется синдром передней лестничной мышцы и к чему приводит?

Навязчивые негативные мысли — ЧТО ДЕЛАТЬ

По мнению исследова­телей, помимо генов определенный вклад в фор­мирование метаболически здорового фенотипа мог внести и здоровый образ жизни: у близнецов без факторов кардиометаболического риска был более высокий уровень физической нагрузки.

Таким образом, ученым удалось охарактеризовать два типа возможного ожирения у человека — здоровое и нездоровое, одним из главных отличий между которыми стало количество и характер жировых отложений в печени.  

Заключение.

Здоровое ожирение – это не миф, а реальное состояние. Но, чтобы подвердить его, необходимо соблюдение всех перечисленных критериев.опубликовано econet.ru

Автор: Андрей Беловешкин  

econet.ru

Ожирение - Новости медицины 2017

267020-twins

 

 Исследование близнецов раскрывает характеристики “здорового” ожирения.

Новый анализ исследований близнецов, в котором один страдает ожирением, а другой имеет нормальный вес, показал существование «метаболически здорового ожирения», связанного с отсутствием воспаления в жировой ткани и с высокой митохондриальной функцией.

Метаболически здоровое ожирение (MЗO) обычно наблюдается у человека с индексом массы тела ( ИМТ ) более 30, но который при этом не подвержен повышенному риску осложнений, которые обычно связанны с избыточным весом, такими как сердечно-сосудистые заболевания и сахарный диабет 2 типа.

По словам исследователей из отдела исследований ожирения при университете Хельсинки в Финляндии, причины того, почему некоторые люди имеют метаболически здоровое ожирение, были неясны.

Для этого исследования, опубликованного в журнале Diabetologia, исследовательская группа изучила 16 пар однояйцевых близнецов в возрасте от 23 до 36 лет. Один в каждой пары близнецов имел нормальный вес, а другой был с ожирением.

Исследователи изучили параметры всех близнецов: измерение веса, роста, подкожной жировой клетчатки области живота, внутрибрюшинного жира и жировой инфильтрации печени. 

Анализы крови и тесты на толерантность к глюкозе проводили на участниках эксперимента после того, как они голодали в течение ночи, не менее 12 часов, для того, чтобы определить, как быстро глюкоза выводится из крови.

У участников были определены липидный состав крови и некоторые маркеры воспаления, такие как apidokines и С-реактивный белок (СРБ). Также были проанализированы функции митохондрий и воспалений в подкожной жировой ткани. Как метаболически здоровое ожирение было связано с явлениями воспаления и с функциями митохондрий?

Во всех 16 парах близнецов разница в весе между близнецом с ожирением и близнецом с нормальным весом составил в среднем около 17 кг.

Исследование близнецов, в котором один из близнецов был тучным, связали с метаболически здоровым ожирением, связанным со снижением воспаления в жировой ткани и с высокой митохондриальной функцией.

В восьми из этих пар один из близнецов, которой страдает ожирением, показал в семь раз большее количество жира в печени, 78%-ное увеличение производства инсулина в пероральных тестах на толерантность к глюкозе, повышение СРБ, повышение липидов крови, а также высокий уровень артериального давления по сравнению со своим близнецом, имеющим нормальный вес.

Кроме того, на ожирении близнецов продемонстрировали различные метаболические нарушения в митохондриях и  хроническое воспаление, которые могут привести к различным болезням и осложнениям.

Однако в других восьми парах близнецов, страдающие ожирением одного из них, не нашли существенных различий в количестве жира в печени, выработке инсулина, СРБ, липидов крови, уровня артериального давления и других метаболических характеристик.

Исходя из этих данных, авторы исследования отмечают, что отсутствие воспаления в жировой ткани и высокая митохондриальная транскрипция связаны с пониженным содержанием жира в печени при метаболически здоровом ожирении.

Исследователи говорят:

«В нашей коллекции однояйцевых пар близнецов противоположных по ожирению, профиль стенограммы при метаболически здоровом ожирении характеризовался поддержанием нормальной функции митохондрий и отсутствием воспаления.

Некоторые люди наряду с ожирением имеют дисфункцию митохондрий (низкую и высокую митохондриальную активность воспаления), жирную печень, признаки метаболического синдрома, нарушение толерантности к глюкозе и дислипидемии. »

Ученые утверждают: «Жировые ткани у лиц при метаболически здоровом ожирении характеризуются способностью к гипертрофии и гиперплазии адипоцитов с увеличением индекса массы тела.»

В заключение, они отмечают, что будущие исследования характеристик жира в печени может привести к созданию потенциальных лекарственных препаратов, в частности, в плане улучшения функции митохондрий для предотвращения воспаления в жировой ткани.

Похожие статьи

zuboff.net

МЕТАБОЛИЧЕСКИ ЗДОРОВОЕ ОЖИРЕНИЕ: ДЕФИНИЦИИ, ПРОТЕКТИВНЫЕ ФАКТОРЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ | Романцова

1. Ng M, Fleming T, Robinson M, Thomson B, Graetz N, Margono C, Mullany EC, Biryukov S, Abbafati C, Abera SF, Abraham JP, AbuRmeileh NM, Achoki T, AlBuhairan FS, Alemu ZA, Alfonso R, Ali MK, Ali R, Guzman NA, Ammar W, Anwari P, Banerjee A, Barquera S, Basu S, Bennett DA, Bhutta Z, Blore J, Cabral N, Nonato IC, Chang JC et al. Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet. 2014;384(9945):766–81.

2. World Health Organization Media Centre. Obesity and overweight. Fact sheet no 311. Geneva: World Health Organization; 2013.

3. Primeau V, Coderre L, Karelis AD, Brochu M, Lavoie ME, Messier V, Sladek R, RabasaLhoret R. Characterizing the profile of obese patients who are metabolically healthy. Int J Obes (Lond). 2011;35(7):971–81.

4. Blüher M. The distinction of metabolically ‘healthy’ from ‘unhealthy’ obese individuals. Curr Opin Lipidol. 2010;21(1):38–43.

5. Wildman RP, Muntner P, Reynolds K, McGinn AP, Rajpathak S, Wylie-Rosett J, Sowers MR. The obese without cardiometabolic risk factor clustering and the normal weight with cardiometabolic risk factor clustering: prevalence and correlates of 2 phenotypes among the US population (NHANES 1999– 2004). Arch Intern Med. 2008;168(15):1617–24.

6. Samocha-Bonet D, Chisholm DJ, Tonks K, Campbell LV, Greenfield JR. Insulinsensitive obesity in humans – a ‘favorable fat’ phenotype? Trends Endocrinol Metab. 2012;23(3):116–24.

7. Alam I, Ng TP, Larbi A. Does inflammation determine whether obesity is metabolically healthy or unhealthy? The aging perspective. Mediators Inflamm. 2012;2012:456456.

8. Sims EAH. Characterization of the syndromes of obesity. In: Brodoff BN, Bleicher SJ, editors. Diabetes Mellitus and Obesity. Baltimore: Williams and Wilkins; 1982. p. 219–26.

9. Keys A. Overweight and the risk of heart attack and sudden death. In: Obesity in perspective. DHEW Publ. No. (NIH) 75–708. Washington, D.C.: U.S. Government Printing Office; 1973.

10. Andres R. Effect of obesity on total mortality. Int J Obes. 1980;4(4):381–6.

11. Aguilar-Salinas CA, García EG, Robles L, Riaño D, Ruiz-Gomez DG, García-Ulloa AC, Melgarejo MA, Zamora M, Guillen-Pineda LE, Mehta R, Canizales-Quinteros S, Tusie Luna MT, Gómez-Pérez FJ. High adiponectin concentrations are associated with the metabolically healthy obese phenotype. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(10):4075–9.

12. Karelis AD, Brochu M, Rabasa-Lhoret R. Can we identify metabolically healthy but obese individuals (MHO)? Diabetes Metab. 2004;30(6):569–72.

13. Meigs JB, Wilson PW, Fox CS, Vasan RS, Nathan DM, Sullivan LM, D’Agostino RB. Body mass index, metabolic syndrome, and risk of type 2 diabetes or cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(8):2906–12.

14. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA. 2001;285(19):2486–97.

15. Phillips CM. Metabolically healthy obesity: definitions, determinants and clinical implications. Rev Endocr Metab Disord. 2013;14(3):219–27.

16. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr; International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; Hational Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009;120(16):1640–5.

17. Stefan N, Häring HU, Hu FB, Schulze MB. Metabolically healthy obesity: epidemiology, mechanisms, and clinical implications. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013;1(2):152–62.

18. Rey-López JP, de Rezende LF, Pastor-Valero M, Tess BH. The prevalence of metabolically healthy obesity: a systematic review and critical evaluation of the definitions used. Obes Rev. 2014;15(10):781–90.

19. van Vliet-Ostaptchouk JV, Nuotio ML, Slagter SN, Doiron D, Fischer K, Foco L, Gaye A, Gögele M, Heier M, Hiekkalinna T, Joensuu A, Newby C, Pang C, Partinen E, Reischl E, Schwienbacher C, Tammesoo ML, Swertz MA, Burton P, Ferretti V, Fortier I, Giepmans L, Harris JR, Hillege HL, Holmen J, Jula A, KootstraRos JE, Kvaløy K, Holmen TL, Männistö S, Metspalu A, Midthjell K, Murtagh MJ, Peters A, Pramstaller PP, Saaristo T, Salomaa V, Stolk RP, Uusitupa M, van der Harst P, van der Klauw MM, Waldenberger M, Perola M, Wolffenbuttel BH. The prevalence of metabolic syndrome and metabolically healthy obesity in Europe: a collaborative analysis of ten large cohort studies. BMC Endocr Disord. 2014;14:9.

20. Li S, Chen W, Srinivasan SR, Xu J, Berenson GS. Relation of childhood obesity/cardiometabolic phenotypes to adult cardiometabolic profile: the Bogalusa Heart Study. Am J Epidemiol. 2012;176 Suppl 7:S142–9.

21. Rhee EJ, Lee MK, Kim JD, Jeon WS, Bae JC, Park SE, Park CY, Oh KW, Park SW, Lee WY. Metabolic health is a more important determinant for diabetes development than simple obesity: a 4-year retrospective longitudinal study. PLoS One. 2014;9(5):e98369.

22. Al Suwaidi J. Is there an increased cardiovascular risk in metabolically healthy obese individuals? Lessons from the HUNT (Nord-Trøndelag Health) study. Glob Cardiol Sci Pract. 2014;2014(2):44–7.

23. Meigs JB, Wilson PW, Fox CS, Vasan RS, Nathan DM, Sullivan LM, D’Agostino RB. Body mass index, metabolic syndrome, and risk of type 2 diabetes or cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(8): 2906–12.

24. Luo D, Liu F, Li X, Yin D, Lin Z, Liu H, Hou X, Wang C, Jia W. Comparison of the effect of ‘metabolically healthy but obese’ and ‘metabolically abnormal but not obese’ phenotypes on development of diabetes and cardiovascular disease in Chinese. Endocrine. 2014;9:23–33.

25. Hamer M, Stamatakis E. Metabolically healthy obesity and risk of all-cause and cardiovascular disease mortality. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(7):2482–8.

26. Calori G, Lattuada G, Piemonti L, Garancini MP, Ragogna F, Villa M, Mannino S, Crosignani P, Bosi E, Luzi L, Ruotolo G, Perseghin G. Prevalence, metabolic features, and prognosis of metabolically healthy obese Italian individuals: the Cremona Study. Diabetes Care. 2011;34(1):210–5.

27. Appleton SL, Seaborn CJ, Visvanathan R, Hill CL, Gill TK, Taylor AW, Adams RJ; North West Adelaide Health Study Team. Diabetes and cardiovascular disease outcomes in the metabolically healthy obese phenotype: a cohort study. Diabetes Care. 2013;36(8): 2388–94.

28. Soriguer F, Gutiérrez-Repiso C, Rubio-Martín E, García-Fuentes E, Almaraz MC, Colomo N, Esteva de Antonio I, de Adana MS, Chaves FJ, Morcillo S, Valdés S, Rojo-Martínez G. Metabolically healthy but obese, a matter of time? Findings from the prospective Pizarra study. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(6):2318-25.

29. Bell JA, Kivimaki M, Hamer M. Metabolically healthy obesity and risk of incident type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Obes Rev. 2014;15(6): 504–15.

30. Aung K, Lorenzo C, Hinojosa MA, Haffner SM. Risk of developing diabetes and cardiovascular disease in metabolically unhealthy normalweight and metabolically healthy obese individuals. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(2):462–8.

31. Hinnouho GM, Czernichow S, Dugravot A, Batty GD, Kivimaki M, Singh-Manoux A. Metabolically healthy obesity and risk of mortality: does the definition of metabolic health matter? Diabetes Care. 2013;36(8): 2294–300.

32. Kramer CK, Zinman B, Retnakaran R. Are metabolically healthy overweight and obesity benign conditions?: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2013;159(11):758–69.

33. Roberson LL, Aneni EC, Maziak W, Agatston A, Feldman T, Rouseff M, Tran T, Blaha MJ, Santos RD, Sposito A, Al-Mallah MH, Blankstein R, Budoff MJ, Nasir K. Beyond BMI: The “Metabolically healthy obese” phenotype & its association with clinical/subclinical cardiovascular disease and all-cause mortality – a systematic review. BMC Public Health. 2014;14:14.

34. Brown RE, Kuk JL. Consequences of obesity and weight loss: a devil’s advocate position. Obes Rev. 2015;16(1):77–87.

35. Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(1):71–82.

36. Samocha-Bonet D, Dixit VD, Kahn CR, Leibel RL, Lin X, Nieuwdorp M, Pietiläinen KH, Rabasa-Lhoret R, Roden M, Scherer PE, Klein S, Ravussin E. Metabolically healthy and unhealthy obese – the 2013 Stock Conference report. Obes Rev. 2014;15(9):697–708.

37. Rosen ED, Spiegelman BM. What we talk about when we talk about fat. Cell. 2014;156(1– 2):20–44.

38. Nakamura K, Fuster JJ, Walsh K. Adipokines: a link between obesity and cardiovascular disease. J Cardiol. 2014;63(4):250–9.

39. Sun K, Kusminski CM, Scherer PE. Adipose tissue remodeling and obesity. J Clin Invest. 2011;121(6):2094–101.

40. Badoud F, Perreault M, Zulyniak MA, Mutch DM. Molecular insights into the role of white adipose tissue in metabolically unhealthy normal weight and metabolically healthy obese individuals. FASEB J. 2014 Nov 19. pii: fj.14-263913.

41. Khan UI, Ogorodnikova AD, Xu L, Wang D, Wassertheil-Smoller S, Ho GY, Sowers MF, Rajpathak SN, Allison MA, Mackey RH, Vitolins MZ, Manson JE, Wildman RP. The adipokine profile of metabolically benign obese and at-risk normal weight postmenopausal women: the Women’s Health Initiative Observational Study. Obesity (Silver Spring). 2014;22(3):786–94.

42. Stefan N, Häring HU. Circulating fetuin-A and free fatty acids interact to predict insulin resistance in humans. Nat Med. 2013;19(4):394–5.

43. Khan T, Muise ES, Iyengar P, Wang ZV, Chandalia M, Abate N, Zhang BB, Bonaldo P, Chua S, Scherer PE. Metabolic dysregulation and adipose tissue fibrosis: role of collagen VI. Mol Cell Biol. 2009;29(6):1575–91.

44. Primeau V, Coderre L, Karelis AD, Brochu M, Lavoie ME, Messier V, Sladek R, RabasaLhoret R. Characterizing the profile of obese patients who are metabolically healthy. Int J Obes (Lond). 2011;35(7):971–81.

45. Ogorodnikova AD, Khan UI, McGinn AP, Zeb I, Budoff MJ, Harman SM, Miller VM, Brinton EA, Manson JE, Hodis HN, Merriam GR, Cedars MI, Taylor HS, Naftolin F, Lobo RA, Santoro N, Wildman RP. Ectopic fat and adipokines in metabolically benign overweight/obese women: the Kronos Early Estrogen Prevention Study. Obesity (Silver Spring). 2013;21(8): 1726–33.

46. Navarro E, Funtikova AN, Fíto M, Schröder H. Can metabolically healthy obesity be explained by diet, genetics, and inflammation? Mol Nutr Food Res. 2015;59(1):75–93.

47. Plourde G, Karelis AD. Current issues in the identification and treatment of metabolically healthy but obese individuals. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(5):455–9.

48. Phillips CM, Dillon C, Harrington JM, McCarthy VJ, Kearney PM, Fitzgerald AP, Perry IJ. Defining metabolically healthy obesity: role of dietary and lifestyle factors. PLoS One. 2013;8(10):e76188. 49. Bell JA, Kivimaki M, Batty GD, Hamer M. Metabolically healthy obesity: what is the role of sedentary behaviour? Prev Med. 2014;62:35–7.

49. Velho S, Paccaud F, Waeber G, Vollenweider P, Marques-Vidal P. Metabolically healthy obesity: different prevalences using different criteria. Eur J Clin Nutr. 2010;64(10):1043–51.

50. Camhi SM, Waring ME, Sisson SB, Hayman LL, Must A. Physical activity and screen time in metabolically healthy obese phenotypes in adolescents and adults. J Obes. 2013;2013:984613.

51. Ortega FB, Lee DC, Katzmarzyk PT, Ruiz JR, Sui X, Church TS, Blair SN. The intriguing metabolically healthy but obese phenotype: cardiovascular prognosis and role of fitness. Eur Heart J. 2013;34(5):389–97.

52. Telle-Hansen VH, Halvorsen B, Dalen KT, Narverud I, Wesseltoft-Rao N, Granlund L, Ulven SM, Holven KB. Altered expression of genes involved in lipid metabolism in obese subjects with unfavourable phenotype. Genes Nutr. 2013;8(4):425–34.

53. Jais A, Einwallner E, Sharif O, Gossens K, Lu TT, Soyal SM, Medgyesi D, Neureiter D, PaierPourani J, Dalgaard K, Duvigneau JC, LindroosChristensen J, Zapf TC, Amann S, Saluzzo S, Jantscher F, Stiedl P, Todoric J, Martins R, Oberkofler H, Müller S, Hauser-Kronberger C, Kenner L, Casanova E, Sutterlüty-Fall H, Bilban M, Miller K, Kozlov AV, Krempler F, Knapp S, Lumeng CN, Patsch W, Wagner O, Pospisilik JA, Esterbauer H. Heme oxygenase-1 drives metaflammation and insulin resistance in mouse and man. Cell. 2014;158(1): 25–40.

54. Xu XJ, Gauthier MS, Hess DT, Apovian CM, Cacicedo JM, Gokce N, Farb M, Valentine RJ, Ruderman NB. Insulin sensitive and resistant obesity in humans: AMPK activity, oxidative stress, and depot-specific changes in gene expression in adipose tissue. J Lipid Res. 2012;53(4):792–801.

55. Hardy OT, Perugini RA, Nicoloro SM, GallagherDorval K, Puri V, Straubhaar J, Czech MP. Body mass index-independent inflammation in omental adipose tissue associated with insulin resistance in morbid obesity. Surg Obes Relat Dis. 2011;7(1):60–7.

56. Mathur SK, Jain P, Mathur P, Punjabi P, Agarwal A, Sharma A. Transcriptomic analysis of visceral adipose from healthy and diabetic obese subjects. Indian J Endocrinol Metab. 2013;17(3):446–50.

57. Naukkarinen J, Heinonen S, Hakkarainen A, Lundbom J, Vuolteenaho K, Saarinen L, Hautaniemi S, Rodriguez A, Frühbeck G, Pajunen P, Hyötyläinen T, Orešič M, Moilanen E, Suomalainen A, Lundbom N, Kaprio J, Rissanen A, Pietiläinen KH. Characterising metabolically healthy obesity in weightdiscordant monozygotic twins. Diabetologia. 2014;57(1):167–76.

58. Janiszewski PM, Ross R. Effects of weight loss among metabolically healthy obese men and women. Diabetes Care. 2010;33(9):1957–9.

59. Sesti G, Folli F, Perego L, Hribal ML, Pontiroli AE. Effects of weight loss in metabolically healthy obese subjects after laparoscopic adjustable gastric banding and hypocaloric diet. PLoS One. 2011;6(3):e17737.

60. Dalzill C, Nigam A, Juneau M, Guilbeault V, Latour E, Mauriège P, Gayda M. Intensive lifestyle intervention improves cardiometabolic and exercise parameters in metabolically healthy obese and metabolically unhealthy obese individuals. Can J Cardiol. 2014;30(4):434–40.

61. Kantartzis K, Machann J, Schick F, Rittig K, Machicao F, Fritsche A, Häring HU, Stefan N. Effects of a lifestyle intervention in metabolically benign and malign obesity. Diabetologia. 2011;54(4):864–8.

62. Arsenault BJ, Côté M, Cartier A, Lemieux I, Després JP, Ross R, Earnest CP, Blair SN, Church TS. Effect of exercise training on cardiometabolic risk markers among sedentary, but metabolically healthy overweight or obese post-menopausal women with elevated blood pressure. Atherosclerosis. 2009;207(2):530–3.

63. Karelis AD, Messier V, Brochu M, RabasaLhoret R. Metabolically healthy but obese women: effect of an energy-restricted diet. Diabetologia. 2008;51(9):1752–4.

64. Williamson DF, Pamuk E, Thun M, Flanders D, Byers T, Heath C. Prospective study of intentional weight loss and mortality in overweight white men aged 40-64 years. Am J Epidemiol. 1999;149(6):491–503.

65. Sørensen TI, Rissanen A, Korkeila M, Kaprio J. Intention to lose weight, weight changes, and 18-y mortality in overweight individuals without co-morbidities. PLoS Med. 2005;2(6):e171.

66. Берштейн ЛМ, Коваленко ИГ. «Метаболически здоровые» лица с ожирением и метаболические признаки ожирения у лиц с нормальной массой тела: что за этим стоит? Проблемы эндокринологии. 2010;3:47–51. (Bershteyn LM, Kovalenko IG. [Metabolically healthy obese subjects and metabolic signs of obesity in subjects with normal body weight: what is behind?]. Problemy endokrinologii. 2010;3:47–51. Russian).

67. Berstein LM. Dark and light side of obesity: mortality of metabolically healthy obese people. Expert Rev Endocrinol Metab. 2012;7(6):629–32. 69.Denis GV, Obin MS. ‘Metabolically healthy obesity’: origins and implications. Mol Aspects Med. 2013;34(1):59–70.

www.almclinmed.ru

Когда здоровое ожирение превращается в нездоровое

Вероятность метаболических расстройств при ожирении зависит от фермента, регулирующего силу воспаления.

Ожирение обычно ассоциируется с повышенным сахаром в крови, ненормальным кровяным давлением и прочими метаболическими и сердечно-сосудистыми расстройствами. Однако не все люди с избыточным весом страдают от диабета и атеросклероза – можно сказать, что есть ожирение здоровое и нездоровое.

Наука и жизнь // Иллюстрации

Но многие биологи и врачи до сих пор относятся к концепции «здорового ожирения» с сомнением. Считается, что отсутствие болезней – лишь временное явление, и впоследствии любой человек с ожирением получит обычный букет из диабета, проблем с сердцем и т. д. С этим согласуются данные ряда работ, вроде той, которая недавно была опубликована в Journal of the American College of Cardiology.

 В ней исследователи из южнокорейского Университета Сонгюнгван описывают результаты обследований 14 000 человек без заметных метаболических нарушений. У тех из них, у кого был избыточный вес, отмечались первые признаки появления атеросклеротических бляшек. То есть метаболически здоровое ожирение у таких людей на самом деле не такое уж здоровое и может быть начальной стадией на пути к тяжёлым недугам.

Вместе с тем есть данные, которые говорят о том, что «хорошее» и «плохое» ожирение действительно представляют собой два разных физиологических состояниях, и что «хорошее» ожирение не обязательно предшественник «плохого». Харальд Эстербауэр (Harald Esterbauer) и несколько десятков его коллег из Венского медицинского университета  и из других научных центров Австрии и Германии попытались выяснить, есть ли какие-то молекулярные переключатели, которые превращают здоровый избыточный вес в нездоровый.

Известно, что ожирение и метаболические расстройства связаны через воспаление, так что в центре внимания исследователей оказался фермент гемоксигеназа-1, который, как считается, подавляет воспалительные процессы.

Уровень фермента измерили в крови, печени и жировой ткани у 44 человек с ожирением. При этом те, у кого было ожирение, на здоровье не жаловались, концентрация глюкозы в крови у них была нормальной, и никаких признаков воспаления не обнаруживалось. Однако по одному параметру всё же были существенные отличия: у двадцати семи добровольцев с избыточным весом отмечались первые признаки тканевой устойчивости к инсулину, когда клетки перестают реагировать на гормон и перестают должны образом поглощать глюкозу из крови. Инсулиновая устойчивость считается первым признаком диабета второго типа. У остальных семнадцати человек ничего такого не наблюдали.

Когда у тех и у других сравнили уровень фермента, то оказалось, что у людей с первыми признаками инсулиновой устойчивости уровень гемоксигеназы-1 почти в два раза выше. Опыты на мышах подтвердили связь между ферментом и устойчивостью к инсулину: если у мышей ген гемоксигеназы отключали, то даже на жирной диете у клеток чувствительность к инсулину оставалась в норме, и уровень воспаления был низок. Если же ген гемоксигеназы искусственно стимулировали, то даже при нормальном питании у мышей появлялась устойчивость к инсулину.

То есть, как пишут в Cell авторы работы, гемоксигеназа-1 (или HO-1) может служить одним из самых ранних маркеров метаболического расстройства. Эти результаты согласуются с данными, полученными Юсси Науккариненом (Jussi Naukkarinen) и его коллегами из Хельсинкского университета, которые выступили в прошлом году с сообщением о том, что здоровое и нездоровое ожирение отличаются в том числе и по уровню воспаления.

С другой стороны, ещё предстоит выяснить, как именно связаны между собой воспалительная реакция, фермент гемоксигеназа-1 и реакция клеток на инсулин. Хотя считается, что гемоксигеназа-1 подавляет воспаление, возможно, мы не всё о ней знаем, и она же может и стимулировать воспалительные процессы. Возможен и другой вариант: уровень гемоксигеназы-1 повышается в ответ на воспаление и одновременно он оказывает побочное действие на чувствительность клеток инсулину.

По-видимому, этот же фермент разделяет здоровый и нездоровый избыточный вес. Правда, авторы работы уточняют, что его уровень у полных людей, пусть и с нормальной инсулиновой чувствительностью, был всё-таки выше, чем у худых. То есть избыточный вес всё-таки не бывает «абсолютно здоровым», и риск диабета при избыточном весе в любом случае повышен. Фото Corbis

www.nkj.ru


Смотрите также