Ожирение и диабет 2 типа. Ожирение и диабет


Ожирение и диабет - как ожирение приводит к диабету

Ожирение и диабет

Инсулинорезистенстность

Инсулинорезистенстность и ожирение — две стороны одной медали. Снижение чувствительности инсулиновых рецепторов и ожирение — две стороны одного патологического процесса. Попробуем разобраться, что возникает раньше, как они влияют друг на друга и, самое главное, что с этим делать.Мы уже говорили о том, что инсулинорезистентность — явление, часто запрограммированное генами. Вы, наверное, помните, что снижение чувствительности рецепторов к инсулину приводит к тому, что поджелудочная железа вынуждена вырабатывать дополнительное количество инсулина. Часть его расходуется на утилизацию глюкозы, а часть остается в свободном виде в крови.

Развивается гиперинсулинемия (по аналогии с гипергликемией) — повышенный уровень инсулина крови.

Этот «лишний» инсулин ищет себе работу: заставляет гипоталамус активизировать поиски пищи, проще говоря — повышает аппетит (лептин снижает, а инсулин повышает). Человек переедает, избыток калорий откладывается в виде жировых частиц в клетках, клетки увеличиваются в размерах, площадь их поверхности растет, а образования новых рецепторов инсулина не происходит. Отмечается относительная недостаточность рецепторов на единицу площади.

Раз клетка увеличивается в размерах, значит, растут и ее потребности в питательных веществах, в том числе в глюкозе. Следовательно, ей нужно больше инсулина, и он выделяется поджелудочной железой, но рецепторов на все молекулы инсулина не хватает — вот вам и инсулинорезистентность с накоплением невостребованного инсулина, который снова воздействует на гипоталамус, повышает аппетит и стимулирует переедание еще больше. Клетки увеличиваются и увеличиваются в размерах, плотность инсулиновых рецепторов неуклонно снижается, а избыток инсулина растет — и так до бесконечности. Окончания у этого процесса, наверное, нет, ведь иногда мы видим просто гигантское ожирение — масса тела у людей достигает чуть ли не 300 кг.

Это, конечно, упрощенная схема развития ожирения на фоне генетически обусловленной инсулинорезистентности, но приблизительно так все и происходит. Однако, как выяснилось в ходе научных исследований, найти «поломки» в тех генах, которые отвечают за работу инсулиновых рецепторов, удается не всегда В таких случаях инсулинорезистентность развивается уже как следствие первоначального переедания, например у малышей, старательно раскармливаемых любвеобильными взрослыми. Ребенок есть не хочет, но мама настойчиво впихивает в него очередную ложку каши, и, если он ее не срыгнет, эта ложка становится пусковым механизмом всех дальнейших проблем. Ребенок потихоньку, а иногда очень даже быстро набирает избыточный вес. Так запускается каскад изменений, о котором мы с вами только что говорили.

Независимо от того, началось все со снижения чувствительности инсулиновых рецепторов или оно появилось позже, инсулинорезистентность практически всегда сопутствует ожирению. Она, как известно, рано или поздно приводит к сбоям в углеводном обмене. Начинается все исподволь: сначала только избыток инсулина в крови, потом поджелудочная железа постепенно истощается и «лишний» инсулин начинает снижаться. До тех пор, пока имеющийся инсулин преодолевает инсулинорезистентность и «держит» уровень глюкозы в крови на нормальных цифрах, все вроде бы довольны. И правда, чем плохо: глюкоза нормальная, избытка инсулина нет, а значит, ожирение не стимулируется, все стабильно. Но… Процесс снижения работоспособности поджелудочной железы уже запущен, и остановить его ничто не в силах. Можно только затормозить, если вовремя спохватиться. Некоторое время относительного и видимого благополучия закончится тем, что железа уже не сможет выработать то минимальное количество инсулина, которое необходимо для преодоления инсулинорезистентности, и глюкоза крови медленно, но неуклонно пойдет вверх.

В двух шагах от диабета

Ожирение и диабет

Ожирение и диабетНачинается тот этап, который сейчас именуют предиабетом. Напомню, что формально мы говорим о предиабете, когда глюкоза натощак выше 5,6 ммоль/л, но не более 6,1 ммоль/л либо через 2 часа после нагрузки она держится в диапазоне 7,8— 11,1 ммоль/л. Прогрессирующее снижение работоспособности поджелудочной железы постепенно выводит глюкозу крови из этих пределов, и предиабет плавно переходит в диабет. Это означает, что по своей природе предиабет и диабет являются разными стадиями одного и того же болезненного процесса, только развернутая, поздняя стадия, называемая сахарным диабетом, считается болезнью, а ранняя, когда лечение наиболее эффективно, нет. В Международной классификации болезней (в настоящее время действует классификация X пересмотра, МКБ-Х) нет ни повышенной гликемии натощак, ни нарушенной толерантности к глюкозе, ни тем более предиабета. И крупных научных работ, которые могли бы свидетельствовать о том, как часто встречается это состояние, тоже нет.

Предиабет

Между тем все те проблемы, с которыми сталкивается человек, страдающий сахарным диабетом, начинаются значительно раньше, чем поставлен официальный диагноз, — как раз в период предиабета. Исследования этого состояния все-таки ведутся, и накопленные данные говорят о том, что макро- и микроангиопатии начинают формироваться уже при уровне глюкозы крови чуть выше 5;6 ммоль/л. Даже в том случае, если у пациента нормальная масса тела. За время, которое проходит от начала предиабета до постановки диагноза «сахарный диабет», успевает сформироваться следующее:—диабетическая ретинопатия (повреждение глаз) — в 15% случаев;—диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии — в 30% случаев;—повреждение сосудов ног — в 30% случаев;—ишемическая болезнь сердца — в 30% случаев.

При предиабете уже имеются нарушения холестеринового состава крови, невысокая, а иногда и тяжелая артериальная гипертония, ожирение той или иной степени.Трудно объяснить, почему медицинские чиновники пытаются игнорировать эти факты, упорно не признавая предиабет заболеванием — начальной стадией сахарного диабета. Возможно, это происходит потому, что масштабы проблемы таковы, что ни одна страна пока не имеет средств на ее решение. Так что нам придется самим о себе позаботиться. Лечение ожирения, предиабета и метаболического синдрома, которого тоже, кстати, как болезни, в МКБ-Х нет, одновременно будет профилактикой сахарного диабета, целой группы сердечнососудистых заболеваний, дыхательных нарушений, остеопороза и многих других патологических состояний, о которых мы уже говорили.

diabetis.info

Ожирение и диабет | Бариатрическая хирургия: лечение ожирения

«Каждый год диабет становится причиной 1,5 миллиона случаев смерти.

С высоким уровнем сахара в крови связано еще 2,2 миллиона случаев смерти, во многом в результате повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, всего с высоким уровнем сахара в крови связано 3,7 миллиона случаев смерти в год», – так нерадостно начинала свой доклад по итогам 2015 года Маргарет Чен, генеральный директор Всемирной организации здравоохранения. Из года в год диабет остается в пятерке лидирующих заболеваний-убийц. Сам по себе диабет на запущенной стадии приводит к таким тяжелым состояниям и синдромам как невропатия, диабетическая стопа, слепота, почечная недостаточность, резко ухудшая качество жизни пациента. Жизнь инсулинозависимых диабетиков связана со все возрастающим уровнем инвалидизации: им необходимо регулярно измерять уровень сахара в крови, они могут погибнуть без необходимых инъекций инсулина.

То что диабет и ожирение – два «закадычных друга», медики знают давно. Ожирение пока не называют основной причиной развития диабета 2-го типа, но то, что лишний вес и ожирение – мощные факторы, вызывающий развитие диабета, сомнений нет. Как говорят медики: ожирение – не гарантия диабета, но 9 из 10 диабетиков определенно будут страдать избыточным весом.

Почему же переедание становится причиной такой глобальной поломки метаболизма? В общих чертах самую рабочую гипотезу можно обозначить так: человеческий организм, который эволюционно запрограммирован на выживание в условиях дефицита пищи, просто не может справиться с изобилием калорий. Из года в год в своих статистических докладах ВОЗ безрадостно сообщает: мы переедаем и употребляем слишком много рафинированного сахара.

В 2015 году журнал «Ланцет» (The Lancet) – один из самых известных и авторитетных журналов по медицине, – выпустил серию публикаций, посвященных проблеме инсулиннезависимого сахарного диабета. Журналисты прямо назвали ожирение одним из ведущих факторов развития заболевания. В материалах «Ланцета» проследили историю развития мировой продовольственной системы и привели интересный пример. В 1960-х годах одна из американских компаний, производящих сахар, щедро платила диетологам за то, чтобы они в результатах своих исследований занижали роль сахара в развитии диабета. Становится понятно, что уже тогда роль пищевого изобилия и повышенного потребления простых углеводов в развитии болезни была очевидна.

Отсюда, первая рекомендация, которую вам даст доктор, диагностируя 2 тип сахарного диабета, – это умеренная диета и физическая нагрузка. Другими словами, вы должны похудеть. Даже небольшое снижение веса у больных диабетом сразу нормализует углеводный обмен и снижает уровень глюкозы в печени. Однако снижать вес консервативными методами диабетикам очень сложно. Им свойственны диабетические жажда и голод, то есть они неконтролируемо хотят есть и пить. К тому же избыточное количество жировой ткани само по себе вмешивается в процесс инсулинообмена, не позволяя организму нормально реагировать на собственный инсулин.

Один из действенных методов лечения диабета 2-го типа – бариатрическая хирургия. Из 100 человек, прибегающих к бариатрической хирургии, 15 обращаются за помощью именно для того, чтобы вылечить диабет. «Можем ли мы помочь пациентам, страдающим диабетом, становится понятно уже на этапе анализов, – говорит хирург Бекхан Хациев, – больной сдает кровь на количество преинсулиновых молекул. По результату этого анализа можно определить, истощена ли выработка инсулина в организме. Если не истощена, то мы говорим пациенту, что его диабет можно вылечить.

Послеоперационная практика показывает, что больные с диабетом снижают вес не так быстро как те, кто им не страдает, но падение уровня сахара в крови диабетиков фиксируется уже на 2-3 день после операции.

ves.guru

Ожирение и диабет 2 типа

В настоящее наличие лишнего веса отмечается примерно 1,75 млрд. человек. В нашей стране около 25% взрослого трудоспособного населения имеют подобную проблему и около 20% из них страдают ожирением. Конечно, статистика пугающая. Особенно грустно, что многие из этих людей страдают и сахарным диабетом.

Врачи активно призывают население следить за собой и приводить вес тела в норму. Почему? Ответ прост. Жировые отложения чреваты массой проблем со здоровьем. Особенно опасно в этом отношении почти неминуемое развитие нарушения толерантности к глюкозе и затем сахарного диабета 2 типа. К сожалению, грозный недуг напрямую связан с тучностью. Так, при наличии ожирения 1 степени риск заболеть повышается в 2 раза, при ожирении 2 степени – в 5 раз, при ожирении 3 степени – в 10 раз.

Как определить наличие лишней массы тела?

ожирение

ожирение

Обычно наличие лишнего веса человек вполне может оценить визуально самостоятельно. Для более адекватной оценки медики используют специальный показатель, имеющий название Индивидуальный индекс массы тела (ИМТ). Он равен значению, полученному в результате деления веса в килограммах на квадрат роста в сантиметрах.

ИМТ = вес кг/ (рост см)2. В зависимости от полученного результата выявляют

  • >18.4 – недостаток массы
  • 18,5 – 24,9 – нормальный вес
  • 25 – 29,9 – избыток массы
  • 30 – 39,9 – ожирение

Дополнительно для адекватной оценки измеряют объем талии. У женщин он должен быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см. Превышение показателя сигнализирует об абдоминальном ожирении, когда основные лишние запасы располагаются вокруг внутренних органов и существенно усложняют их работу.

Откуда берется диабет при ожирении?

1 тип диабета вызывается снижением и постепенной полной потерей способности поджелудочной железы вырабатывать собственный инсулин. При этом вес человека остается нормальным или, напротив, недостаточным.

СД 2 вызывается потерей чувствительности тканей к инсулину (инсулинорезистентностью). Парадокс заключается в том, что такая проблема возникает на фоне нормальной или повышенной концентрации инсулина в крови. Организм пытается снизить уровень сахара еще большей выработкой инсулина, но ткани гормон «не видят» из-за ожирения. Диабет становится неизбежен.

ожирение

ожирение

В человеческом организме инсулин также выступает основным фактором, препятствующим распаду жировой ткани. Таким образом, возникает замкнутый круг: вес тела увеличивается и инсулина вырабатывается все больше, но сахар в крови нисколько не снижается. Получается, что для нормализации гликемии нужно похудеть, а похудеть при естественной реакции организма в виде увеличения продукции инсулина крайне сложно.

Что делать в таком случае? Не отчаиваться. Врачи говорят, что в начальных стадиях диабета 2 типа и при преддиабете достижение нормального веса и соблюдение правильной диеты способно полностью нормализовать сахар и позволить обходиться без инсулина и сахароснижающих таблеток в течение многих лет. Если самостоятельное решение проблемы не приносит успеха, всегда можно обратиться к профессиональным диетологам в медицинском центе или прямо через интернет-площадку http://bodycamp.ru/schedule/program/personalnoe-menu-dlya-pokhudeniya/. Часто именно индивидуальный подход дает лучший результат, поскольку, в этом случае, меню разрабатывается строго в соответствие с потребностями конкретного человека для достижения определенного результата.

Спорт и физнагрузки

Частые адекватные физнагрузки в разы улучшают результаты соблюдения рекомендованной диеты. Непременное условие – нагрузки должны быть индивидуально подобраны, одобрены лечащим врачом и регулярны. При соблюдении этих элементарных условий значительно восстанавливается чувствительность клеток к естественному гормону — инсулину, значительно проще происходит усвоение глюкозы клетками и, что особенно важно, становится возможным исчезновение лишней жировой ткани.

saharny-diabet.ru

Ожирение и диабет

Глубокоуважаемые коллеги, сегодняшнее выступление посвящено проблемам ожирения и диабета. Ожирение с древних времен волновало умы ученых. Еще в пятом веке до нашей эры Гиппократ сказал, что весьма тучные умирают внезапно чаще, чем худые. Сам того не ведая, он сделал вывод о высокой смертности от заболевания у лиц с ожирением по сравнению с пациентами с нормальной массой тела. Отечественные клиницисты не только у больных, но и на собственном примере, ощущали все невзгоды, связанные с избыточной массой тела. Опять мы видим изображение выдающегося отечественного врача Сергея Петровича Боткина. Но в данном случае он предстает перед нами не как виртуоз методологии диагноза, а как обычный пациент. Судя по сохранившимся изображениям и портретам, можно сказать, что это был человек с избыточной массой тела. И он сам описывал свои страдания: «Я сам страдающий и страдавший уже и тогда желчными камнями и притом так сильно, что не только резко утомлялся от обычного труда, но настолько иногда падал духом, что ежеминутно думал о смерти». С большой вероятностью фоном для развития желчнокаменной болезни у Сергея Петровича Боткина служила избыточная масса тела. В наши дни актуальность проблемы ожирения неоспорима. Ожирение стало настолько распространенным явлением, что его сравнивают с эпидемией 21-го века. Это связано с тем, что современный человек изменил свой образ жизни. Потребление высококалорийной жирной пищи в условиях снижения физической активности способствует накоплению жировой ткани и увеличению массы тела именно за счет жира. На данном слайде представлена распространенность ожирения у взрослого населения среди различных стран. Как мы видим, лидерство здесь принадлежит Соединенным Штатам Америки. И избыточная масса тела регистрируется у 65% населения, 30 из которых страдают выраженным ожирением. В Европе ситуация также крайне печальная. У 10-27% мужчин имеется ожирение. Женщины страдают чаще этим недугом, и у 38% женщин европейских стран имеется выраженное ожирение. Широкомасштабные исследования в России не проводились, поэтому она не представлена на данном слайде. А ниже будут приведены данные по России. Изучением статистики по ожирению занимается НИИ питания РАМН. В 2005 году были опубликованы результаты исследования Интерхард, которое показывало связь инфаркта миокарда с факторами риска сердечнососудистых заболеваний. В исследовании принимало участие 30 тысяч пациентов, 15 тысяч – группа контроля и 15 тысяч больных с инфарктом миокарда из 52 стран. Как видно, ожирение часто встречалось и в группе контроля и составляло 33%, так и в группе с инфарктом миокарда. Причем достоверно выше, в полтора раза, частота была выше у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Что касается сахарного диабета, то почти в два с половиной раза он чаще встречался у больных с инфарктом миокарда. Опасно не само ожирение, которое, как раньше думали, является чисто косметической проблемой, а его последствия, которые широко известны на сегодняшний день. Это сердечнососудистые заболевания, которые характеризуются частым возникновением инфаркта миокарда и мозговым инсультом, это заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, желчнокаменная болезнь, алкогольная жировая болезнь печени, заболевания опорно-двигательного аппарата – остеоартроз. Атерогенная дислипидемия – встречаемость ее выше у лиц с абдоминальным типом ожирения. Особо следует отметить, что имеет значение не само по себе ожирение, но и тип ожирения. Абдоминальное ожирение, то есть увеличение обхвата талии, которое является маркером абдоминального ожирения, наиболее опасно и ассоциировано с высоким риском возникновения различных заболеваний. Связь абдоминального ожирения и диабета также несомненна. Не случайно сахарный диабет является эквивалентом ишемической болезни сердца даже у пациентов без клинических проявлений коронарной недостаточности. В настоящее время особой популярностью пользуется так называемый метаболический синдром. И здесь представлены новые критерии. Во главу угла поставлено абдоминальное ожирение в связи с высокой значимостью. И в настоящее время обхват талии, его размеры намного сократились. И по современным критериям, 94 см у мужчин и 80 см у женщин считается уже критическим. О метаболическом синдроме мы можем судить, если у пациента является абдоминальное ожирение плюс два из следующих критериев, а именно гипертриглицеридемия, низкий уровень липопротеидов высокой плотности, артериальная гипертензия и уровень глюкозы натощак. В современной классификации также предложены более жесткие рамки гликемии. Последние данные о метаболическом синдроме отражают количественные характеристики. И для оценки клинического течения метаболического синдрома на нашей кафедре в настоящее время проводится исследование под названием «Клинический вариант метаболического синдрома», цель которого – исследовать и выделить клинический вариант метаболического синдрома. Критериями включения служат пациенты с метаболическим синдромом. Критерии были представлены выше, обоих полов – как мужчины, так и женщины. И в настоящий момент набрано около 32 пациентов, и мы можем впервые говорить о предварительных результатах. Классификация клинических вариантов условна, так как очевидно, что доминировать в данной классификации будет смешанный вариант метаболического синдрома. Однако при поступлении в клинику больные предъявляют жалобы на какой-то один клинический синдром. И такой синдромальный подход лег в основу представленной классификации. Мы выделили несколько вариантов. Это гипертензионный, связанный с синдромом артериальной гипертензии, коронарный, связанный с симптомом коронарной недостаточности, диабетический, дислипидемический, печеночный, которую можно расшифровать как неалкогольную жировую болезнь печени в форме неалкогольного статогепатита и жировой дистрофии печени, и желчно-каменной, вариант в виде наличия желчных камней и холестероза желчного пузыря, а также указания на холецистэктомию в анамнезе. Исследования проводятся, и полная картина будет продемонстрирована в будущем. На данном слайде представлена статистика в России. Она также неутешительна – 55% россиян имеют избыточную массу тела. Соотношение мужчин и женщин один к одному. То есть если взять население в России за 134 миллиона по последним данным, то около 70 миллионов имеют избыточную массу тела. И среди них 22 процента страдают ожирением. Связь ожирения и сахарного диабета несомненна. При увеличении индекса массы тела выше тридцати наблюдается высокий риск развития сахарного диабета. У 80 процентов лиц с сахарным диабетом имеется избыточная масса тела. Было проведено исследование. 15-летний проспективный анализ данный, опубликованный в 2004 году, который свидетельствовал, что увеличение массы тела на четыре с половиной килограмма приводит к двукратному увеличению инсулинорезистентности. А увеличение массы тела на один килограмм у американских мужчин в 2004 году привело к увеличению риска диабета на семь процентов. Официально в России у пяти миллионов человек регистрируется сахарный диабет второго типа. Однако реальные цифры намного выше. У 8-10 миллионов россиян имеется проявление сахарного диабета второго типа. И часто пациенты не обследуются и не знают об уровне сахаров. В Москве, столице нашей родины, ожирение наблюдается у четверти населения. У 40 тысяч москвичей имеется сверхожирение. Индекс массы тела превышает 40 кг на метр в квадрате. 40 тысяч москвичей получают инсулинотерапию. Риск развития сахарного диабета при абдоминальном ожирении имеет положительную связь. При увеличении обхвата талии мы видим, что относительный риск развития сахарного диабета растет. Ведь основным фактором риска инсулиннезависимого сахарного диабета служит абдоминальное ожирение. Так, если вспомнить новый критерий метаболического синдрома, где 94 сантиметра для мужчин критическая цифра для обхвата талии, то риск развития сахарного диабета составляет 24 процента для данной группы населения. Можно заметить и обратную связь, что похудание у пациентов с сахарным диабетом способствует снижению уровня глюкозы, гликированного гемоглобина. Также были выявлены взаимосвязи между уровнем глюкозы и ожирением с участием 17 тысяч пациентов. Во Фремингемском исследовании потомков была выявлена прямая связь между метаболическими факторами, часто встречающиеся при ожирении, и степенью нарушения толерантности в глюкозе. Каков же патогенез развития сахарного диабета при ожирении? До конца патогенетические основы развития диабета при избыточной массе тела не ясны. Но, однако, существуют данные, что, в первую очередь, генетическая предрасположенность к инсулинорезистентности и ожирению является пусковым фактором для развития гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. В условиях гиперинсулинемии увеличивается масса бета-клеток поджелудочной железы. И выяснено, что на каждые 10 килограмм увеличенной массы тела количество бета-клеток поджелудочной железы растет на 10-30 процентов. Однако не у всех лиц с инсулинорезистентностью развивается сахарный диабет. Для этого нужен второй толчок, второй пусковой механизм в виде ожирения, которое приобретается пациентом в течение жизни. Таким образом, количество жировой ткани настолько увеличивается, что снижается чувствительность тканей к инсулину. Ведь известно, что жировая ткань инсулинорезистентна. В результате уменьшается секреция инсулина, и возникает недостаточность даже такого увеличенного количества бета-клеток поджелудочной железы. Все это приводит к развитию сахарного диабета второго типа. В настоящее время известно, что адипоцит, это клетка жировой ткани, активно секретирующая клетка. Она секретирует и фактор некроза опухоли, и резистин, и адипонектин, и лептин, и ангиотензиноген и ангиотензин-2. Таким образом, порочные круги замыкаются, и ожирение является, как и этиологической причиной, так и патогенетическим фактором в развитии артериальной гипертензии, сахарного диабета и других заболеваний. Особенно опасны хронические осложнения сахарного диабета, то есть отдаленные осложнения, которые проявляются в виде макроангиопатии. Как известно, в 2-4 раза чаще инфаркт миокарда и мозговой инсульт возникают у лиц с сахарным диабетом, так и микроангиопатии, которая у лиц с диабетом представлена в виде диабетической ретинопатии, и служит ведущей причиной потери зрения у диабетиков, нефропатии, в исходе диабетического гламированного склероза развивается хроническая почечная недостаточность. И периферическая нейропатия, которая регистрируется у 60 процентов больных диабетом и служит ведущей причиной нетравматической ампутации нижних конечностей. Не стоит забывать и об автономной нейропатии. Клинически она проявляется нарушением процессов переваривания желудочно-кишечным трактом. И у пациентов индивидуально возникают либо диарея, либо запоры. В настоящее время существуют четкие количественные показатели, которых врач должен придерживаться при лечении пациентов. И на данном слайде представлены критерии успешного лечения метаболического синдрома и сахарного диабета. Пациенты с сахарным диабетом и ожирением представляют особую группу пациентов в плане развития сердечно-сосудистых заболеваний. Они относятся к группе пациентов с высоким риском развития, как инфаркта миокарда, так и мозгового инсульта. И критерием успешного лечения является нормализация массы тела, поддержание адекватного уровня артериального давления, липидов крови и контроль гликемии. В качестве клинического наблюдения приводится пример пациента К. 50 лет, который совсем недавно, в апреле 2006 года, находился на обследовании и лечении в отделении кардиологии нашей клиники. Он поступил с жалобами на головные боли, связанные с повышением артериального давления максимально до 250 и 120 мм рт.ст., на повышение массы тела за последние три года, на боли за грудиной, периодически возникающие при чрезмерных физических нагрузках. Из анамнеза жизни известно, что давление стало повышаться у пациента с 95-го года. Периодически при подъемах давления он принимал коринфар. Также около десяти лет назад его вес стал постепенно расти. И к моменту поступления в клинику у него имелись признаки избыточного веса. Его индекс массы тела составлял 35 с половиной килограмм на метр в квадрате. Уровень глюкозы при амбулаторном исследовании в 1995-2000 годах был в пределах нормы. Однако в последнее время, с 2005 года, при обследованиях стала выявляться гипергликемия. И с 2005 года у пациента появились боли за грудиной при физической нагрузке. При поступлении отмечалось наличие избыточной массы тела, и можно было говорить об абдоминальном типе ожирения. Ему измерили обхват талии, он составил 108 см, что свидетельствовало о наличии высокого содержания висцерального жира. Над легкими хрипы не выслушивались. Отмечалось расширение перкуторных границ сердца влево. Как признак гипертензии при аускультации мы выслушивали акцент второго тона над аортой, артериальное давление составило 180 и 100 мм рт.ст. Следует отметить, что периодически пациент отмечал тяжесть, ноющие боли в правом подреберье. И не удивительно, что при объективном осмотре мы отметили увеличенную печень на 2 см от края реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Однако в момент осмотра она была безболезненна при пальпации. Пациенту было начато всестороннее обследование. И по результатам обследования были выявлены немодифицируемые факторы риска, которые мы видим на данном слайде. Это мужской пол, возраст 50 лет, семейный, анамнез – отягощенный сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарный диабет и артериальная гипертензия – у матери и тетки. Из модифицируемых факторов риска – это малоподвижный образ жизни – пациент работал менеджером в офисе. Артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка, которая подтвердилась данными ЭКГ и эхокардиографическим исследованием. При исследовании крови была выявлена атерогенная дислипидемия с повышением уровня общего холестерина, триглицеридов и снижением липопротеидов высокой плотности. Также у пациента натощак выявлялась гипергликемия до 123 мг на децилитр. И, учитывая наличие у пациента признаков метаболического синдрома, ему был исследован уровень С-пептида и инсулина, и проведен хомо-тест, который свидетельствовал о наличии инсулинорезистентности, он был повышен. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости были выявлены признаки жировой инфильтрации печени. А в желчном пузыре определялись четыре холестеромы размерами от 3 до 3 мм, что свидетельствовало о холестерозе желчного пузыря. Также на основании пальпаторно увеличенной печени, повышенных трансаминаз (АЛТСТ) были увеличены в полтора раза, и узи-признаков жировой инфильтрации печени нами было высказано предположение о наличии неалкогольного статогепатита. И клинический диагноз у данного пациента звучал следующим образом: в качестве сочетанных заболеваний на первое место выносилась ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения второй функциональный класс, сахарный диабет второго типа. Фоновые заболевания – гипертоническая болезнь второй стадии очень высокого риска, атеросклероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз, абдоминальное ожирение второй степени, дислипидемия. Из сопутствующих заболеваний – неалкогольный статогепатит и холестероз желчного пузыря. Терапевтическая стратегия у таких больных направлена как на лечение причины, то есть абдоминального ожирения, так и на лечение осложнений или последствий ожирения, то есть ассоциированных клинических состояний. Пациенту была рекомендована диета. В настоящее время используются две диеты – низкоуглеводная и низкожировая, то есть с ограничением углеводов и жиров. Однако длительных временных результатов по диетам не получено. Считается, что низкоуглеводная диета при длительном ее применении оказывается неэффективной. Так, у пациентов часто происходят срывы. И наиболее оптимальным вариантом считается низкожировая диета с ограничением калорий. Вторым моментом лечения причины абдоминального ожирения являлись дозированные физические нагрузки. В настоящее время минимум физической активности считается 30-45 минут три раза в неделю. В дальнейшем ежедневная физическая активность по 30-45 минут может способствовать снижению веса. Учитывая, что у больного имелись факторы развития коронарного атеротромбоза, ему были назначены антиагреганты. В качестве гиполипидемической терапии больному назначены статины, препараты симвостатина. Учитывая высокий уровень инсулинорезистентности, что мы подтвердили хомо-тестом, пациенту был назначен Метформин в качестве инсульносенситайзера. И, удивительно видеть, у, казалось бы, сердечно-сосудистого больного такой препарат, как Урсосан. Однако наличие сопутствующего заболевания – неалкогольного статогепатита и холестероза желчного пузыря оправдывало применение данного препарата, в связи с тем, что Урсосан снижает всасывание секреции, синтез холестерина, способствует рассасыванию холестером. Ведь холестеромы не что иное, как образования, представленные ксантомными пенистыми клетками. Точно такими же, которые существуют и в атеросклеротической бляшке. К тому же, учитывая, что Урсосан обладает антицитокиновым действием, его применение было оправдано и в плане лечения неалкогольного статогепатита. Целью терапии было снижение общего риска сердечно-сосудистых осложнений. И пациент провел у нас три недели. И даже за эти три недели мы видим при оценке десятилетнего риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, что риск с семи процентов снизился до двух за счет нормализации давления и снижения уровня холестерина. В заключение хочется сказать, что проблемы коварства ожирения – это больной с сочетанной патологией. И если возвратиться к нашему пациенту, в данном случае к Сергею Петровичу Боткину, который страдал не только избыточной массой тела и желчными камнями, но и имел повторные инфаркты миокарда, третий инфаркт миокарда послужил причиной его смерти. Таким образом, у Сергея Петровича Боткина, выражаясь современной терминологией, имелся метаболический синдром, вариантами которого служил коронарный и желчнокаменный вариант метаболического синдрома. Большое спасибо за внимание.

internist.ru


Смотрите также