Как лечить ожирение печени – симптомы и рекомендуемая диета. Ожирение печени от алкоголя


Алкогольное поражение печени, симптомы, лечение, причины, признаки

У большинства пьющих, так же как и у всех хронических алкоголиков, бывает поражена печень — это общеизвестный факт. Связь между злоупотреблением алкоголем и заболеваниями печени отмечалась еще врачами Древней Греции, кроме того, была описана и в древнеиндийских рукописях.

Лишь небольшая часть алкоголя поступает в кровь и печень из желудка. Основная его масса проникает в кровь из кишечника.

На сегодняшний день можно назвать три основных заболевания печени, связанных с алкоголизмом. Это уже описанные выше жировой гепатоз (ожирение печени) и цирроз печени, а также алкогольный гепатит.

Эпидемиология алкогольного поражения печени

О том, что злоупотребление алкоголем приводит к поражению печени, знали уже древние греки. На количество алкоголя, потребляемое надушу населения, и на смертность от алкогольного поражения печени влияют доступность спиртных напитков, законы о торговле ими, а также экономические, культурные и климатические условия. Алкоголизм — заболевание отчасти наследственное, и на злоупотребление алкоголем влияют генетические факторы. К факторам риска алкогольного поражения печени относятся наследственная предрасположенность, истощение, женский пол, гепатиты В, С и D.

У 90—95% людей, постоянно злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени. Это состояние почти всегда обратимо — при условии, что больной бросит пить. У 10—30% больных жировая дистрофия печени прогрессирует до перивенулярного фиброза (отложение коллагена в стенках центральных вен и вокруг них). У 10—35% алкоголиков развивается острый алкогольный гепатит, который может рецидивировать или стать хроническим. Часть этих больных выздоравливают, но у 8—20% формируется перисинусоидальный, перивенулярный и перицентральный фиброз и цирроз печени.

Связь между употреблением алкоголя и циррозом печени

На вероятность развития цирроза печени влияют количество потребляемого алкоголя и длительность его употребления. Для мужчин, потребляющих 40—60 г алкоголя в сутки, относительный риск цирроза печени возрастает в 6 раз по сравнению с теми, кто потребляет менее 20 г алкоголя в сутки; для тех, кто потребляет 60—80 г алкоголя в сутки, он возрастает в 14 раз.

В исследовании «случай—контроль» относительный риск цирроза печени для мужчин, потреблявших 40—60 г алкоголя в сутки, по сравнению с мужчинами, потреблявшими менее 40 г алкоголя в сутки, составил 1,83. При потреблении более 80 г алкоголя в сутки этот показатель возрастал до 100. Для женщин пороговые и средние дозы алкоголя, приводящие к циррозу, ниже. При запоях риск алкогольного поражения печени выше, чем при употреблении алкоголя во время еды, а при употреблении пива и крепких спиртных напитков — выше, чем при употреблении вина.

Метаболизм этанола

Всасывание, распределение и выведение. Из организма здорового человека за час выводится примерно 100 мг этанола на килограмм веса. При потреблении большого количества алкоголя в течение многих лет скорость выведения этанола может возрастать вдвое. Этанол всасывается в ЖКТ, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишке (70—80%). За счет небольшого размера молекул и низкой растворимости в жирах его всасывание происходит путем простой диффузии. При замедленной эвакуации содержимого желудка и наличии содержимого в кишечнике всасывание уменьшается Пища замедляет всасывание этанола в желудке; после еды концентрация этанола в крови нарастает медленнее, а максимальное ее значение ниже, чем на голодный желудок. Алкоголь очень быстро поступает в системный кровоток. В органах с богатым кровоснабжением (головной мозг, легкие, печень) быстро достигается та же концентрация алкоголя, что и в крови. Алкоголь плохо растворим в жирах: при комнатной температуре липиды тканей поглощают лишь 4% от количества алкоголя, которое растворяется в таком же объеме воды. Поэтому одно и то же количество алкоголя на единицу веса даст у полного человека более высокую концентрацию этанола в крови, чем у худощавого. У женщин средний объем распределения этанола меньше, чем у мужчин, поэтому максимальная концентрация этанола в крови у них выше, а средняя площадь под кривой сывороточной концентрации больше.

У человека менее 1 % алкоголя выделяется с мочой, 1—3% — через легкие и 90—95% — в виде углекислого газа после окисления в печени.

Метаболизм

Алкогольдегидрогеназа. Большая часть этанола окисляется в печени, но в небольшой степени этот процесс происходит и в других органах и тканях, в том числе в желудке, кишечнике, почках и костном мозге. В слизистой желудка, тощей и подвздошной кишки присутствует алкогольдегидрогеназа, и достаточно большая доля этанола окисляется еще до первого прохождения через печень. У женщин активность алкогольдегидрогеназы желудка ниже, чем у мужчин, а при алкоголизме еще больше снижается.

В печени основной путь метаболизма этанола — окисление до ацетальдегида под действием алкогольдегидрогеназы. Есть также другие внутриклеточные пути окисления. Алкогольдегидрогеназа существует в нескольких формах; описано по крайней мере три класса алкогольдегидрогеназ, отличающихся по своей структуре и функциям. Разные формы алкогольдегидрогеназы неодинаково распространены у людей различной этнической принадлежности. Этот полиморфизм может отчасти объяснять различия в скорости образования ацетальдегида и выведения этанола из организма. Метаболизм этанола в печени состоит из трех основных этапов. Вначале этанол в цитозоле гепатоцитов окисляется до ацетальдегида. Затем ацетальдегид окисляется до уксусной кислоты, главным образом под действием митохондриальной альдегиддегидрогеназы. На третьем этапе уксусная кислота поступает в кровь и окисляется в тканях до углекислого газа и воды.

Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида требует участия НАД в качестве кофактора. В ходе реакции НАД восстанавливается до НАДН, что повышает соотношение НАДН/НАД в печени, а это, в свою очередь, оказывает заметное воздействие на протекающие в ней метаболические процессы: подавляет глюконеогенез, нарушает окисление жирных кислот, подавляет активность в цикле Кребса, усиливает превращение пирувата в молочную кислоту, приводя к лактацидозу (см. ниже).

Микросомальная система окисления этанола локализована в эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и представляет собой один из изоферментов цитохрома Р450, требующий для своей деятельности НАДФН в качестве кофактора и наличия кислорода. Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к гипертрофии эндоплазматического ретикулума, в результате чего активность микросомальной системы окисления этанола возрастает. Однако единого мнения о ее количественном вкладе в общий метаболизм этанола пока нет. Кроме этанола эта система окисляет и другие спирты, а также четыреххлористый углерод и парацетамол.

Под действием альдегиддегидрогеназы ацетальдегид быстро превращается в уксусную кислоту. Есть несколько форм альдегиддегидрогеназы. В печени человека содержатся два изо-фермента альдегиддегидрогеназы — I и II. У 50% японцев ми-тохондриальная альдегиддегидрогеназа (изофермент I) в печени отсутствует. Недостаток альдегиддегидрогеназы I у азиатов имеет ряд метаболических и клинических последствий.

Нарушения восстановительных реакций в печени. Окисление алкогольдегидрогеназой этанола до ацетальдегида в цитозоле гепатоцитов требует участия НАД в качестве кофактора. НАД при этом восстанавливается до НАДН. Для окисления в митохондриях ацетальдегида до уксусной кислоты под действием альдегиддегидрогеназы также требуется НАД, который восстанавливается до НАДН. Таким образом, и в цитозоле, и в митохондриях повышается соотношение между НАДН и НАД, при этом как в печени, так и в крови повышается соотношение лактат/пируват и β-гидроксимасляная кислота/ацетоуксусная кислота. Это ведет к подавлению глюконеогенеза, окисления жирных кислот, деятельности цикла Кребса, что проявляется жировой дистрофией печени, гипогликемией и лактацидозом.

Изменения в метаболизме этанола, ацетальдегида и уксусной кислоты при хроническом злоупотреблении алкоголем. Выведение этанола усиливается, если нет клинически значимого поражения печени или сильного недоедания. Это обусловлено повышением активности алкогольдегидрогеназы и микросомальной системы окисления этанола, увеличением основного обмена в печени и, возможно, усилением повторного окисления НАДН в митохондриях — лимитирующей стадии метаболизма этанола. Ускорение выведения этанола на фоне приема глюкокортикоидов объясняется тем, что последние стимулируют глюконеогенез, что, в свою очередь, усиливает превращение НАДН в НАД.

У здоровых людей почти весь ацетальдегид, образовавшийся при окислении этанола, подвергается дальнейшему окислению в печени. Однако при алкоголизме, а также у азиатов, у которых употребление алкоголя вызывает покраснение лица, в крови обнаруживается некоторое количество ацетальдегида. Еще более высока концентрация ацетальдегида в крови при алкоголизме на фоне тяжелой интоксикации — предположительно, это вызвано усиленным окислением этанола алкогольдегидрогеназой при сниженной активности альдегиддегидрогеназы вследствие поражения печени и постоянного злоупотребления алкоголем.

Причины алкогольного поражения печени

Повреждение гепатоцитов. Алкогольное поражение печени обусловлено сразу несколькими факторами. Этанол меняет физические свойства биологических мембран, меняя их липидный состав, что делает мембраны более текучими. В них увеличивается содержание эфиров холестерина и снижается активность ферментов, например сукцинат-дегидрогеназы, цитохромов а и b, а также общая дыхательная способность митохондрий.

Помимо метаболических изменений, вызванных нарушением восстановительных реакций и подавлением окисления жирных кислот при окислении этанола, прием больших доз этанола способствует поступлению жира из жировой ткани в печень. Употребление алкоголя с жирной пищей повышает риск жировой дистрофии печени. При хроническом злоупотреблении алкоголем этот эффект затухает.

Ацетальдегид, по-видимому, служит основным патогенетическим фактором при алкогольном поражении печени. Показано, что он может ковалентно связываться с белками гепатоцитов. Образовавшиеся соединения подавляют секрецию белков печенью, нарушают функции белков, реагируют с макромолекулами клеток, что приводит к тяжелому повреждению тканей. Ацетальдегид может также стимулировать перекисное окисление липидов за счет образования свободных радикалов. В норме свободные радикалы нейтрализуются глутатионом, но поскольку ацетальдегид может связываться с глутатионом (или с цистеином, что подавляет синтез глутатиона), количество глутатиона в печени уменьшается, что и наблюдается у больных алкоголизмом. Связывание с глутатионом может также стимулировать перекисное окисление липидов.

Роль в поражении печени может играть также гуморальный иммунный ответ — выработка антител к продуктам связывания ацетальдегида с белками, белкам микротрубочек и другим белкам. По неюторым данным, в повреждении гепатоцитов могут быть задействованы и цитотоксические реакции, опосредованные лимфоцитами.

При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается индукция микросомальной системы окисления этанола, что еще сильнее увеличивает выработку ацетальдегида. Но кроме того, индукция микросомальной системы увеличивает потребление кислорода, способствуя гипоксии, особенно в центре печеночной дольки, так как именно здесь в основном локализован цитохром. Его индукция повышает гепатотоксичность таких веществ, как четыреххлористый углерод и парацетамол, что также может усиливать повреждение гепатоцитов, особенно в перивенулярной области.

Помимо накопления жира при хроническом злоупотреблении алкоголем в гепатоцитах и вокруг них накапливаются белки, в том числе белки микрафубочек (тельца Меллори) и белки, остающиеся в печени из-за нарушения их синтеза и транспорта. В результате площадь синусоидов и кровоснабжение гепатоцитов еще больше сокращаются.

Фиброз печени. Вызванные алкоголем воспаление и некроз гепатоцитов способствуют развитию фиброза и циррозу печени. Кроме того, на обмен коллагена и его отложение в печени большое влияние оказывают сам этанол и его метаболиты.

Хроническое злоупотребление алкоголем ведет к активации и пролиферации клеток Ито в перисинусоидальном и перивену-лярном пространстве, а также миофибробластов, которые начинают вырабатывать больше ламинина и коллагена I, III, IV типов. Миофибробласты обладают сократительной способностью и могут вносить вклад в стягивание рубцов и развитие портальной гипертензии при циррозе. Отростки клеток Ито и миофибробластов проникают в пространства Диссе, окружающие гепатоциты; чем больше таких клеток, тем больше коллагена откладывается в пространствах Диссе. Усиливается и синтез фибронектина, который может служить основой для отложения коллагена. Заполнение пространств Диссе коллагеном в конце концов может привести к изоляции гепатоцита от кровоснабжения. Кроме того, при этом возрастает сопротивление кровотоку, что вносит вклад в развитие портальной гипертензии. Перивенулярный и перисинусоидальный фиброз служит прогностическим признаком развития алкогольного цирроза печени. Наличие алкогольного гепатита и жировой дистрофии печени также повышает вероятность цирроза.

Различные цитокины, в том числе ФНО, ИЛ-2, ИЛ-6, трансформирующие факторы роста альфа и бета, тромбоцитарный фактор роста способствуют активации клеток Ито, усиливая тем самым повреждение печени.

Характер питания и алкогольное поражение печени. Истощение, характерное для больных алкоголизмом, может быть, по крайней мере отчасти, вторичным — обусловленным метаболическими нарушениями, вызванными этанолом, и уже имеющимся поражением печени. Есть данные, что диета с высоким содержанием белков и лецитин из бобов сои при алкогольном циррозе оказывают защитное действие на печень.

Алкогольный гепатит. Симптомы заболевания во многом сходны с симптомами вирусного гепатита. При легкой форме болезни отмечаются утомляемость, ухудшение аппетита и снижение веса. Однако каждый новый глоток спиртного способствует медленному прогрессированию процесса. Возникает тяжелейшее состояние: полностью исчезает аппетит, отмечаются слабость и раздражительность, повышается температура тела, появляется желтуха, боли в верхней части живота, озноб и типичный симптом печеночной недостаточности — сонливость.При тяжелой форме возникают рвота и понос, часто к ним присоединяется пневмония и инфекции мочевыводящих путей. Печеночная недостаточность может привести к помрачению сознания, потере ориентации или коме. Поэтому очень важно обнаружить признаки алкогольного поражения печени как можно раньше, чтобы прекратить употребление алкоголя и начать лечение.

Симптомы и признаки алкогольного поражения печени

Алкогольный гепатит — это острое или хроническое заболевание печени, которое развивается при алкоголизме и характеризуется обширным некрозом гепатоцитов, воспалением и рубцеванием ткани печени. При симптоматическом течении самые частые жалобы — отсутствие аппетита, тошнота, рвота и боль в животе, особенно в правом подреберье. Из-за потери аппетита и тошноты большинство больных худеют. У четверти больных повышается температура. При тяжелом гепатите лихорадка может возникать и без инфекции, но поскольку иммунитет у таких больных ослаблен, при обследовании необходимо исключить инфекции. Желтуха, если она есть, обычно небольшая, но при симптомах холестаза (у 20—35% больных) может быть сильной. Понос и симптомы портальной гипертензии встречаются реже. У большинства больных печень болезненна при пальпации и увеличена.

Диагностические исследования

Лабораторные исследования

  • Наиболее характерный лабораторный признак острого алкогольного гепатита — повышение активности аминотрансфераз и уровня билирубина. Активность АсАТ обычно превышает норму в2—10 раз, но редко поднимается выше 500 МЕ/л. Активность АлАТ тоже повышена, но в меньшей степени, чем АсАТ. Более низкая активность АлАТ при алкогольном гепатите может быть связана с повреждением митохондрий.
  • Активность ЩФ по крайней мере у половины больных умеренно повышена. При холестазе повышение может быть значительным. Активность гамма-ГТ при алкоголизме также часто повышена. Изменение активности этого фермента — очень чувствительный показатель алкогольного поражения печени.
  • Уровень глобулинов сыворотки также часто повышен, причем уровень IgA повышается значительно сильнее, чем уровни других иммуноглобулинов. Уровень альбумина при компенсированном циррозе и нормальном питании больных вначале может быть нормальным, но обычно снижен.
  • Так как в печени синтезируется большинство факторов свертывания, удлинение ПВ более чем на 7—10 с при тяжелом состоянии больных является неблагоприятным прогностическим признаком.
  • При алкогольном гепатите обычно отмечаются изменения в общем анализе крови. Число тромбоцитов менее 100 000 мкл-1 обычно указывает на цирроз печени. Помимо того что алкоголь сам по себе токсичен для костного мозга, острый или хронический алкогольный гепатит может приводить к гиперспленизму, ДВС-синдрому и угнетению кроветворения.
  • Необходимо исключить другие причины поражения печени. Для этого проводят серологические исследования и тщательно собирают лекарственный анамнез. Парацетамол при алкоголизме может быть токсичен даже в терапевтических дозах. При подозрении на передозировку парацетамола или аспирина определяют их уровень в крови.

УЗИ. Несмотря на то что в большинстве случаев диагноз алкогольного гепатита легко поставить исходя из анамнеза, анализа крови, иногда, особенно при симптомах холестаза, проводят УЗИ брюшной полости, чтобы исключить заболевания желчного пузыря и желчных путей, асцит и печеночноклеточный рак. Отдельным больным проводят также КТ живота и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Биопсию печени следует провести как можно раньше для подтверждения диагноза и для оценки тяжести поражения печени. В дальнейшем из-за ухудшения функции печени (значительное удлинение ПВ, асцит) провести биопсию может быть невозможно.

Гистологическое исследование образца позволяет определить вид алкогольного поражения печени.

  • Некроз в основном центролобулярный, но он может захватывать и всю печеночную дольку. Обычно видны гепатоциты на разных стадиях дегенерации; характерны их отечность, баллонная дистрофия, вакуолизация, наличие внутри фибрилл или телец Меллори.
  • Воспалительный экссудат состоит главным образом из нейтрофилов с небольшим количеством лимфоцитов. Нейтрофилы обнаруживаются в портальных трактах и синусоидах, обычно образуя скопления в местах некроза гепатоцитов с тельцами Меллори или без них. В 50—75% случаев нейтрофилы образуют розетки, расположенные вокруг разрушающихся гепатоцитов с тельцами Меллори внутри.
  • Фиброз обычно сильно выражен уже на ранних стадиях заболевания. Часто зона фиброза окружает центральную вену и распространяется по пространствам Диссе. Центролобулярный фиброз может сохраняться и после того, как воспаление стихнет, приводя к мелкоузловому циррозу.
  • Жировая дистрофия печени часто встречается при алкогольном гепатите. Ее выраженность зависит от того, давно ли больной употреблял алкоголь, от содержания жиров в пище, а также наличия ожирения и сахарного диабета.
  • Выраженный холестаз отмечается у трети больных. Помимо некроза и фиброза вокруг центральных вен характерны выраженный перипортальный некроз, воспаление и разрушение мелких желчных протоков.
  • У некоторых больных отмечается гемосидероз.

Диагностика алкогольного поражения печени

Сигналом тревоги при алкогольном гепатите могут быть все перечисленные выше признаки, а также результаты анализов крови, которые показывают высокий уровень трансаминаз сыворотки, низкий показатель альбумина и факторов свертывающей системы крови.

При благоприятном течении болезни за 3-4 недели лечения острый процесс затухает, но в случаях, когда печеночная недостаточность принимает необратимый характер, человек может умереть.

Течение алкогольного поражения печени

Если алкогольное поражение печени ограничено только жировой дистрофией, отказ от алкоголя может привести к восстановлению функции печени. Однако при наличии перивенулярного фиброза, распространяющегося по синусоидам, отказ от алкоголя предотвратит дальнейшее повреждение печени, но рубцевание останется.

Алкогольный гепатит. Тяжесть алкогольного гепатита может быть различной. Смертность составляет 10—15%. Выздоровление происходит медленно, в большинстве случаев требуется от 2 до 8 мес после прекращения употребления алкоголя. В первые несколько дней после отказа от алкоголя состояние больного обычно ухудшается, вне зависимости от того, каким оно было вначале. В этот период возможны энцефалопатия и другие осложнения, в частности гастрит или язвенная болезнь, коагулопатии или ДВС-синдром, инфекции (в особенности мочевых путей и легких), первичный перитонит и гепаторенальный синдром. Сочетание тяжелых осложнений часто приводит к гибели больного. У многих больных алкоголизмом приступы острого алкогольного гепатита накладываются на уже имеющийся цирроз печени. Повторные приступы гепатита, некроз и фиброз приводят к выраженному рубцеванию и алкогольному циррозу.

Лечение алкогольного поражения печени

Главное условие успешного лечения при алкогольном поражении печени — строжайший запрет на употребление алкоголя. Во многих странах алкогольное поражение печени встречается все чаще, в то время как распространенность других заболеваний печени не меняется или даже снижается.

Симптоматическое лечение. Лечение в основе своей симптоматическое. Большинству больных необходим постельный режим; тяжелобольных помещают в отделение интенсивной терапии. Осложнения портальной гипертензии, если они есть, необходимо лечить в первую очередь. Важно также исключить инфекции и сопутствующий панкреатит, а при их обнаружении — назначить соответствующее лечение.

Диета. Употребление алкоголя категорически запрещается. Назначают тиамин, фолиевую кислоту и поливитамины. Важно следить за уровнями электролитов, кальция, магния, фосфатов, глюкозы и при необходимости корректировать их. У большинства больных наблюдается белково-энергетическая недостаточность. Энергозатраты и катаболизм белков увеличены, часто наблюдается инсулинорезистентность, вследствие чего как источник энергии в первую очередь используются жиры, а не углеводы. Снизить инсулинорезистентность и улучшить азотистый баланс позволяет частый прием пищи с низким содержанием жиров, богатой углеводами и клетчаткой. Если больной не может есть сам, показано зондовое питание стандартными смесями. В тех случаях, когда энцефалопатия сохраняется несмотря на проводимое стандартное лечение, переходят на специализированные смеси (например, Hepatic-Aid). Калорийность рациона должна в 1,2—1,4 раза превышать величину основного обмена. На жиры должно приходиться 30—35% калорийности рациона, остальное — на углеводы. В отсутствие энцефалопатии нет необходимости ограничивать количество белков в рационе ниже 1 мг/кг.

Если зондовое питание невозможно, как можно скорее начинают парентеральное питание, состав которого рассчитывают так же, как в случае зондового питания. Мнения о том, использовать ли растворы с высоким содержанием разветвленных аминокислот, противоречивы, но необходимость в них есть лишь в случае печеночной энцефалопатии и комы.

В начале лечения возможен абстинентный синдром. Для предотвращения алкогольного делирия и судорожных припадков нужно внимательно следить за состоянием обменных процессов у больного и, при необходимости, с осторожностью назначать бензодиазепины. Так как при поражении печени выведение этих препаратов нарушается и легко может развиться энцефалопатия, дозы диазепама и хлордиазепоксида должны быть ниже обычных.

Методы лечения, эффективность которых не доказана. Описанные ниже методы лечения алкогольного гепатита вызывают споры. Их следует применять лишь у отдельных, тщательно отобранных больных под пристальным врачебным наблюдением.

Глюкокортикоиды. В нескольких исследованиях преднизон или преднизолон в дозе 40 мг в течение 4—6 нед снижал смертность при тяжелом алкогольном гепатите и печеночной энцефалопатии. При более легком течении заболевания улучшений не отмечено.

Антагонисты медиаторов воспаления. При алкогольном гепатите повышены уровни ФИО, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8, что коррелирует с ростом смертности.

  • Пентоксифиллин. Показано, что пентоксифиллин уменьшает выработку ФНОа, ИЛ-5, ИЛ-10 и ИЛ-12.
  • Ивфликсимаб (моноклональные IgG к ФНО). Преимущество инфликсимаба показано в двух небольших предварительных исследованиях без контрольной группы.
  • Этанерцепт представляет собой внеклеточный домен растворимого рецептора р75 ФНОа, соединенный с Fc-фрагментом человеческого IgG 1. Препарат связывает растворимый ФНОа, препятствуя его взаимодействию с рецептором. В небольшом исследовании с участием 13 больных тяжелым алкогольным гепатитом назначение этанерцепта на протяжении 2 нед повысило месячную выживаемость на 92%. Однако у 23% участников лечение пришлось прервать из-за инфекций, желудочно-кишечных кровотечений и печеночной недостаточности.

Антиоксиданты

  • Витамин Е сам по себе или в сочетании с другими антиоксидантами улучшает Исход при алкогольном гепатите.
  • S-аденозилметионин — предшественник цистеина, одной из аминокислот, входящих в состав глутатиона, — синтезируется в организме метионинаденозилтрансферазой из метионина и АТФ. При циррозе печени классов А и В по Чайлду (компенсированный и декомпенсирован-ный цирроз) S-аденозилметионин снижал смертность за 2 года с 29 до 12%.

Силибинин — действующее вещество расторопши пятнистой — предположительно оказывает защитное действие в отношении печени, выступая как иммуномодулятор и нейтрализуя свободные радикалы.

Анаболические стероиды при алкогольном поражении печени могут оказывать положительное действие. Эффективность этих препаратов изучалась в ряде клинических исследований, но на сегодня их ценность при алкогольном поражении печени так и не установлена. Более того, длительное применение анаболических стероидов может способствовать развитию пелиоза печени и печеночноклеточного рака.

Пропилтиоурацил в течение 45 сут применялся при легком и умеренном алкогольном гепатите. Пропилтиоурацил, снижая скорость потребления кислорода, может за счет этого устранять относительную гипоксию в центре печеночной дольки. В нескольких исследованиях больные, получавшие пропилтиоурацил, поправлялись быстрее, чем в контрольной группе. При тяжелом алкогольном гепатите эффективность пропилтиоурацила пока не изучена.

Колхицин предложен для лечения алкогольного поражения печени, поскольку он обладает противовоспалительным действием, препятствует развитию фиброза и сборке микротрубочек. Однако пока его эффективность не установлена.

Новые препараты. Согласно предварительным исследованиям, как антагонисты медиаторов воспаления могут выступать талидомид, мизопростол, адипонектин и средства, нормализующие кишечную микрофлору. Изучается также применение лейкафереза и других экстракорпоральных методов удаления цитокинов из организма, а также препаратов, подавляющих апоптоз.

Трансплантация печени. Соответствие больных при алкогольном поражении печени критериям трансплантации печени обсуждается с тех пор, как появились программы трансплантации. Четких руководств до сих пор не существует. Отказ от алкоголя у большинства больных приводит к улучшению функции печени и повышает выживаемость. Однако в некоторых случаях все равно развивается прогрессирующая печеночная недостаточность. Так как лечение декомпенсированного алкогольного цирроза печени не разработано, больным с терминальной стадией печеночной недостаточности показана трансплантация печени. К сожалению, потребность в донорской печени на сегодня превышает возможности по обеспечению ею всех, кто нуждается в трансплантации. У больных, получивших направление на трансплантацию печени, важно исключить другие заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголем, в частности кардиомиопатию, панкреатит, нейропатию, истощение, которые могут ухудшать общий прогноз. Важно также, чтобы после операции больной соблюдал режим лечения, продолжал воздерживаться от употребления алкоголя и получал поддержку членов семьи или социальных служб. Результаты трансплантации при алкогольном циррозе печени достаточно благоприятны и почти не отличаются от результатов при циррозе, вызванном другими причинами.

Профилактика алкогольного поражения печени

Для большинства людей доза алкоголя, которая может нанести вред печени, превышает 80 мл в день. Важно и то, как долго человек употребляет алкоголь, регулярное ежедневное обращение к которому в небольших количествах опаснее, чем случающиеся время от времени «загулы», так как в последнем случае печень получает своего рода передышку до следующей «алкогольной атаки».

Американские ученые считают, что мужчинам не стоит выпивать более 4 стандартных порций в день, а женщинам — более 2 (стандартная порция составляет 10 мл алкоголя). Кроме того, они советуют воздерживаться от алкоголя хотя бы дважды в неделю, чтобы печень успела восстановиться. При этом риск повреждения печени определяется только содержанием алкоголя в напитке, то есть «градусами». Ароматические добавки и другие компоненты, входящие в состав различных алкогольных напитков, не оказывают заметного токсического действия на печень.

www.sweli.ru

Стадии и течение алкогольного поражения печени

Алкогольное поражение печени — сравнительно длительный, многоэтапный процесс (рис. 18). У большинства больных непрерывное введение больших доз алкоголя сопровождается постепенным нарастанием тяжести изменений в печени. От начальных обменных сдвигов, обычно не вызывающих существенного ухудшения самочувствия, до тяжелой инвалидности, связанной с перестройкой структуры печени и гибелью значительной части ее паренхимы, обычно проходит 2—3 десятилетия.

Рис. 18. Схема течения алкогольного поражения печени

Первой реакцией печени на систематическое самоотравление алкоголем является попытка приспособиться (адаптироваться) к необычным условиям, максимально мобилизовать свои резервные возможности (пока еще в пределах нормального функционирования), для того чтобы справиться с чрезмерными перегрузками и обеспечить нейтрализацию токсического соединения. Клетки печени и весь орган увеличиваются в размерах — развивается адаптивная гепатомегалия. Одновременно уже на раннем этапе возникают обратимые, также приспособительные изменения митохондрий-органелл, ответственных за снабжение клетки энергией и течение важнейших для жизни клетки окислительно-восстановительных реакций.

Такая работа печени «на износ», конечно, не может длительно продолжаться без появления вначале минимальных, а затем все более значительных поломок и сбоев в тонких механизмах функционирования печеночной клетки. После адаптивной гепатомегалии наступает этап ожирения (стеатоза) печени (греч. steatos — жир, сало). Алкогольный стеатоз печени развивается у подавляющего большинства людей уже через несколько недель после начала злоупотребления алкоголем. Накопление жира в печени почти всегда сопровождается увеличением ее размеров. Поверхность печени остается гладкой, однако консистенция и цвет меняются. Обильные отложения жира придают печени тестоватую или плотноэластическую консистенцию и светло-коричневый, глинистый оттенок. Больных с алкогольной жировой печенью чаще всего беспокоят разнообразные нарушения со стороны органов пищеварения (диспепсические расстройства) — тошноты, рвоты съеденной пищей или натощак, отрыжка, изжоги, вздутия живота и чувство переполнения в подложечной области после еды, наклонность к поносам или чередование поносов и запоров, плохая переносимость жирной и острой пищи (появление болей в животе или усиление диспепсических нарушений). Нередко больные жалуются на чувство тяжести или длительные тупые боли в области правого подреберья, особенно после еды — результат растяжения увеличенной печенью печеночной капсулы, обильно снабженной чувствительными нервными волокнами. В таких случаях прощупывание печени может быть болезненным. Изредка при алкогольной жировой печени, обычно после длительных и обильных алкогольных эксцессов, развиваются приступы тяжелых болей в правом подреберье, напоминающие болевые приступы при остром воспалении желчного пузыря или при камнях желчного пузыря. Такие приступы возникают вследствие внезапного растяжения капсулы печени. Точный диагноз возможен только при тщательном медицинском обследовании больного.

Вместе с тем у 50% больных ожирение печени не сопровождается какими-либо изменениями самочувствия. В таких случаях диагноз устанавливается врачом на основании увеличения печени, характерных изменений ее консистенции и нередко небольших отклонений функциональных печеночных проб: умеренного повышения активности ГГТП, особенно зародышевой ее изоформы, аминотрансфераз и уровня билирубина сыворотки крови, а также повышения задержки в крови красителей, выделяемых печенью в желчь. Окончательный диагноз часто устанавливают после диагностической пункции печени и микроскопического исследования ее ткани.

Алкогольная жировая печень не является предстадией цирроза печени, так как механизмы ее развития связаны с нарушениями межуточного обмена в печени и сами по себе не ведут к цирротической перестройка органа. Однако ожирение печени — серьезный сигнал грозящей опасности, свидетельство перегрузки организма алкоголем и потенциальной возможности развития на фоне стеатоза более тяжелых поражений печеночных клеток с воспалительной и фиброзирующей реакцией — т. е. процессов, ведущих к формированию алкогольного цирроза печени.

Алкогольная жировая печень полностью излечивается через 1 — 1,5 месяца после прекращения употребления алкогольных напитков: избыток жира исчезает из гепатоцитов, печень приобретает нормальный вид. В данном случае устранение причины болезни всегда влечет восстановление структуры и функции пораженного органа. Жировая печень, как и все другие формы алкогольного поражения печени, неизлечима при сохранении воздействия причинного фактора. В этом случае совершенно неэффективны любые лекарственные методы лечения, а также диета: творог, ограничение жира, обогащение пищи белком и витаминами. Лекарства и полноценная, богатая белком диета, ускоряют обратное развитие изменений в печени только на фоне воздержания от алкоголя.

Страницы: 1 2 3 4

www.medical-enc.ru

Стеатоз печени (ожирение) – симптомы, диета и лечение

Полезная информация о стеатозе печени, рассмотрим патологию в различных аспектах. Мы выясним причины, которые определяют симптомы, характерные для жирной печени, анализы, необходимые для диагностики и подбора возможных методов лечения, основанных на питании и природных средствах.

Что такое стеатоз печени

Стеатоз – это болезнь, известная как жирная печень, характеризуется накоплением жира в клетках печени. В частности, о стеатозе печени говорят, когда количество триглицеридов превышает 5% веса органа.

Клетки печени при стеатозе (ожирении)

При развитии дисбаланса между потреблением жиров и их утилизацией, триглицериды накапливаются в клетках печени в виде мелких капель, тогда говорят о микровезикулярном стеатозе, или больших капель, тогда говорят о макровезикулярном стеатозе.

Классификация – алкогольный и не алкогольный стеатоз

В зависимости от этиологии заболевания можно классифицировать стеатоз печени на две группы:

  • Стеатоз алкогольный – следствие злоупотребления алкоголем, который имеет токсическое влияние на печень и вызывает образование очень вредных соединений. Алкоголь метаболизируется в печени в виде ацетальдегида, его молекулы чрезвычайно токсичны для печени, так как активно потребляют антиоксиданты, подвергая организм атаке свободных радикалов.
  • Стеатоз не алкогольный – следствие чрезмерного потребления жиров и сахаров, что, как правило, связанно с плохим стилем жизни, который, в свою очередь, может быть вызван стрессом или конкретным заболеванием, таким как сахарный диабет или наследственное нарушение обмена веществ, что мешает утилизации жиров, которые откладываются в печени в виде гликогена. Такое ожирение может развиться до стадии воспалительного безалкогольного стеатогепатита, который легко может превратиться в фиброз или цирроз печени.

Каковы причины ожирения печени

Различные причины стеатоза, которые несвязанны с алкоголем:

  • Ожирение и избыточный вес в детском возрасте в результате дисбаланса питания и неправильного образа жизни. Избыточный вес в подростковом возрасте превращается в ожирение и последующее расстройство метаболизма глюкозы.
  • Диабет и инсулинрезистентность, болезни обмена веществ, при которых необходимо большее количество инсулина.
  • Гипертриглицеридемия или гиперхолестеринемия (высокий уровень триглицеридов в крови или высокий уровень холестерина в крови).
  • Гипотиреоз, т.е. чрезмерный уровень гормонов щитовидной железы в крови.
  • Наследственные нарушения обмена веществ, такие как накопление гликогена.
  • Лекарства, такие как кортикостероиды, тетрациклин и аспирин.
  • Вирусные заболевания, такие как гепатита C.
Причины ожирения печени Причины ожирения...

Не известно, каким образом эти факторы или эти заболевания приводят к накоплению жира, но можно с уверенностью говорить, что они замедляют метаболизм жиров, которые в избытке оседают в печени.

У новорожденных стеатоз печени возникает иногда из-за дефекта митохондрий клеток печени.

Симптомы стеатоза печени – боли в животе

Стеатоз печени не имеет специфических симптомов, за исключением смутного чувства тяжести и дискомфорта, редко могут появляться желтуха, понос, рвота и боли в животе, локализованные в правой части живота.

Боли в животе у девушки от стеатоза печени

Диагностика жировой патологии печени

Очень часто, будучи, как правило, бессимптомным, стеатоз печени обнаруживают в результате анализов, которые показывают незначительное повышение трансаминазы и гамма-GT.

В такой ситуации полезно проводить тесты функции печени, забор крови для оценки наличия деформации печени или воспаления.

Как правило, обнаруживают увеличение трансаминазы, особенно ALAT, что, однако, может быть временным, в случае неправильного питания или незначительного увеличения билирубина при измененных значения ферритина в сыворотке крови, белка, отвечающего за резерв железа в печени.

С помощью УЗИ брюшной полости можно только выделить увеличение печени, но не в состоянии обнаружить NASH, поэтому иногда приходится прибегать к биопсии печени.

Терапия – как вылечить печень от жира

Алкогольный стеатоз – это не проблема, просто достаточно исключить алкоголь, чтобы удалить чрезмерное накопление липидов в печени, в случае, если имеет место не алкогольный стеатоз, то терапия должна быть направлена на лечение патологии.

Алкогольный стеатоз, как и неалкогольный стеатогепатит, должны контролироваться с помощью правильного образа жизни, что можно свести к трём основным правилам:

  • Избегайте алкоголя – следует снизить потребление алкоголя.
  • Занимайтесь регулярно (ежедневно) спортом.
  • Соблюдайте сбалансированную диету для снижения ежедневного потребления калорий и, следовательно, избыточного веса.

Рекомендуемые диета и питание

Во многих случаях ожирение печени развивается из-за неправильного питание, сопряженного с большим поступлением в организм жиров, больше чем печень может метаболизировать и превратить в энергию.

Следовательно, необходимо уменьшить потребление жиров до 30% от общей калорийности пищи употребляемой за день, поддерживать вес тела как можно ближе к идеальному, избегать слишком обильных трапез и тяжёлой пищи.

Продукты, которых следует избегать:

При наличии избыточного жира в печени важно избегать животных жиров, которые поступают из красного мяса, говядины, свинины или дичи, сливочного масла, молочных продуктов и жирных сыров, а также жареных блюд, сладких и алкогольных напитков.

Стеатоз печени – какие продукты нельзя употреблять Какие продукты...

Пища, используемая в умеренных количествах:

Некогда попавшие в немилость диетологов, но сегодня вновь переоцененные молоко и яйца, которые должны быть приняты в умеренных количествах. Также сюда входят растительные жиры, такие как оливковое масло, сушеные фрукты, моллюски и ракообразные, которые должны быть ограничены.

Рекомендуемые продукты:

В случае стеатоза печени лучше заменить мясо рыбой, которая помогает в детоксикации печени. Можно употреблять свободно хлеб, бобовые, фрукты и овощи в сезон.

Природные средства – фитотерапия

Очень полезными в лечении стеатоза печени могут оказаться лекарственные травы. Растения, такие как артишок, одуванчик и чертополох, действительно обладают впечатляющими возможностями по очищению организма и помогают избавиться от жира.

Артишок, богатый витаминами и цинарином, не только способствует пищеварению и помогает избавиться от жира, стимулируя функции печени и желчного пузыря, но и имеет антиоксидантные свойства, которые помогают в интоксикации от алкоголя, лекарств и стресса. Его настой также используется снижения уровня холестерина в крови.

Одуванчик – это растение богато активными компонентами, витаминами, линолевой кислотой и оказывает значительный положительный эффект на пищеварительную систему и на печень.

Чертополох, богатый маслами и кислотами, имеет стимулирующее и защитное действие для печени, защищает от свободных радикалов и стимулирует выработку новых клеток печени. Используется ввиде настоя, который принимают два раза в день между приемами пищи.

Как лечить ожирение печени

Распространение патологии жирной печени постоянно растет в обществе, которое потребляет все меньше овощей, бобовых и фруктов, и всё большее жирной и суперкалорийной пищи.

Однако, хотя патология имеет плохой прогноз, во многих случаях она довольно быстро регрессирует при нормализации питания и снижения массы тела.

Перегруженная жиром печень, может в долгосрочной перспективе столкнуться с воспалением и гибелью гепатоцитов, стеатоз можете перерасти в стеатогепатит, а затем в цирроз, при котором ткани печени замещаются рубцовой тканью, которая абсолютна бессмысленна для печени.

Стеатоз печени во время беременности

Стеатоз печени может появляться, по неизвестным причинам, в последние месяцы беременности в острой форме и может в некоторых случаях довольно быстро развиться до печеночной недостаточности и энцефалопатии. Это очень опасные состояния, которое могут привести к смерти матери или плода.

Однако, если заболевание имеет благоприятный исход, после родов женщина полностью исцеляется и, как правило, стеатоз не повторяется в следующей беременности.

sekretizdorovya.ru


Смотрите также