4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение. Ожирение первичное и вторичное


4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза. Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

studfiles.net

4.3.2. Первичное ожи­рение.

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение —это всего лишь, по шутливому определению Р. Котрана, «синдром двойного невставания» —то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами —условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XXвека. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси«гипоталимус-адипоциты».В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2типа. Главная причина первичного ожирения —относительная или абсолютнаялептиновая недостаточность. [4;2000]

4.3.3. Вторичное ожирение.

Вторичное ожирение —синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий.Defactoлюбые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральныеигормональныеформы.Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные)формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез(периферические)формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим —например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

  • синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

  • синдроме Прадер-Вилли

  • адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

  • синдроме персистирующей лактореи-аменореи

  • синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

  • синдроме Альстрема

  • синдроме Карпентера

  • базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

  • изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

  • синдроме Пархона

  • гипофизарном нанизме

  • юношеском диспитуитаризме

  • отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

  • травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

      • гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

      • ИНЗД IIтипа

      • гипогонадизме

      • гиперинсулинизме

      • дуоденальной недостаточности в поздней фазе

      • тимико-лимфатическом статусе

      • синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина —в преде­лах 0,5ч после в/в инъекции не менее, чем на200—300мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения —лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к5—7дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы.

69

studfiles.net

4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.

Ожирение - избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение — это патологический избыток триглицеридов в организме. Ожирение чаще встре­чается у женщин и в возрастных группах старше 50 лет.Этиология. Ожирение является результатом расстройства гомеостаза энергетического обмена. В его возникновении принимают уча­стие внутренние и внешние факторы, которые меняют поведение человека в отношении питания.

Факторы, регулирующие поведение человека в отношении потребления пищи, определяются генетически-конституциональ­ными особенностями индивидуума, а также влияниями внешней среды ( питание ма­тери в предродовой период; ребенка — в грудном возрасте), состояние двигательной актив­ности.

Повышенное потребление пищи является одной из основных причин ожирения. Реже причиной ожирения бывают первичные нарушения нервно-гормональной регуляции, изменения в обме адипоцитов или генетические факторы.

По этиологии выделяют ожирение первичное (конституциональное) — 55—65% и вторичное (симптоматическое), оно подразделяется на гормональное (около 20%) и церебральное (16-20%). Несом­ненна роль наследственности в ожирении. Наследоваться могут структура и функция систем, регулирующих алиментарное поведе­ние, особенности метаболизма адипоцитов и миоцитов.

Классификация ожирения

I. Первичное ожирение. Алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное)

1. Конституционально - наследственное

2. С нарушением пищевого поведения (синдром ночной еды, повышенное потребление пищи на стресс)

3. Смешанное ожирение

II. Вторичное ожирение

1. С установленными генетическими дефектами

2. Церебральное ожирение

- опухоли головного мозга

- травма основания черепа и последствия хирургических операций

- синдром пустого турецкого седла

- травмы черепа

- воспалительные заболевания (энцефалит и др.)

3. Эндокринное ожирение

- гипофизарное

- гипотиреоидное

- климактерическое

- надпочечниковое

- смешанное

4. Ожирение на фоне психических заболеваний и/или приема нейролептиков

Патогенез. В развитии ожирения имеют значение три основных па­тогенетических фактора: повышенное поступление пищи, несоответ­ствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов

Патогенетическая классификация ожирения, основанная на критерии величины и количества адипоцитов, выделяет два типа ожирения: гипертрофическое и гиперпластическое.

Гипертрофическое ожирение зависит от количества жира в каж­дом адипоците, что взаимосвязано с повышенной концентрацией инсулина, гиперлипидемией, снижением толерантности к глюкозе. Нередко эта форма ожирения осложняется развитием в молодом возрасте атеросклероза и диабета.

Гиперпластическое ожирение связано с увеличением количества адипоцитов, которое зависит от генетических факторов или влия­ний, регулирующих морфогенез жировой ткани в эмбриональном периоде и раннем детстве.

Ожирение неблагоприятно отражается на жизнедеятельности организма, с возрастом количество осложнений, связанных с ожирением, увеличивается. .

В связи с отложением большого количества жира и увеличением нагрузки на большинство жизненно важных органов далеко зашедшее ожирение вызывает ряд функциональных изменений в них, также нарушения метаболизма. Прежде всего нарушается обмен жировой ткани, где повышается скорость синтеза триглицеридов и липопротеинов, нарушается способность к мобилизации жировых резервов, наблюдаются гиперлипемия, повышение уровня свобод­ных жирных кислот, гиперхолестеринемия.

Отложение жира в миокарде значительно снижает сократитель­ную функцию сердца. Ожирение зачастую сопровождается атероск­лерозом, повышением артериального давления, свертываемости крови, развитием тромбоза.

Липостат- условное название системы, контролирующей постоянство веса тела. Липостатический гомеостаз обеспечивается путём прямых и обратных сигнальных взаимодействий между гипоталамусом и жировой тканью (её гормонами) , а также гипоталамусом и ЖКТ (его энтериновой гормональной системой).

Первичное ожи­рение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипотала-мических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смешается вверх.

Превышение потребления энергии над тратами — условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси «гипоталамус-адипоциты».

Главная отличительная черта первичного ожирения — относительная или абсолютная лептиновая недостаточность У больных имеются гиперинсулинемия, инсулинорезистентность, а кроме того — пониже­ны стимулированная секреция СТГ и чув­ствительность тканей к тиреоидным гормо­нам; увеличена конверсия тироксина в более активный трийодтиронин, снижено количе­ство реверсированного трийодтиронина, ча­сто имеется гиперкортицизм, несмотря на отсутствие синдрома Кушинга. Довольно ха­рактерны гиперурикемия, гипернатриемия, гипергидратация и наклонность к ацидозам. В фазу активного набора веса повышен ос­новной обмен, снижено специфическое ди­намическое действие пищи, увеличены кало­рические затраты на выполнение стандарт­ной нагрузки. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между пери­ферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталаму­сом.

Основной причиной алиментарного ( первичного ) ожирения является избыток энергии, поступающей с пищей, по сравнению с энергозатратами организма. У 90 % полных людей этот процесс обусловлен, с одной стороны, чрезмерным и неправильным питанием, с другой - недостаточным расходованием поглощенных калорий из-за малоподвижного образа жизни. Определенное значение имеют и наследственно-конституциональные факторы. Считается, что полные люди способны наследовать некоторую предрасположенность к избыточному образованию жировой ткани, которая проявляет себя только под воздействием внешних условий (неправильное питание и малоподвижность).

Билет №36

studfiles.net

Глава I экспериментальные факты

Там, где начинается царство комплексов, свободе Эго приходит конец, т. к. комплексы представляют собой психические силы, глубинная природа которых до сих пор является непостижимой.

К.Г. Юнг «Обзор теории комплексов»

Современные исследования ожирения доказали, что увеличение веса является не простым следствием переедания. Два человека могут потреблять абсолютно одинаковое количество калорий в день и вести одинаково активный образ жизни. При этом один из них толстый, другой худой. На самом деле, толстый может есть даже меньше и больше заниматься спортом. Основное различие между ними заключается в индивидуальной способности усваивать потребляемые калории. Любое метаболическое расстройство может одновременно иметь и физиологические, и психологические причины.

Первичное и вторичное ожирение

С самого начала необходимо установить важное различие. Некоторые люди, кажется, запрограммированы на то, чтобы быть толстыми; другие толстеют по разнообразным причинам. Эндогенное, или первичное, ожирение развивается изнутри; экзогенное, или вторичное, ожирение является следствием переедания, т. е. запускается извне. Излишние калории накапливаются в жировых клетках в форме триглицеридов. Анатомически триглицериды могут сохраняться в уже существующих жировых клетках, вызывая увеличение их размера, или формировать новые жировые клетки, приводя к увеличению их количества. В начале жизни преобладающим фактором, ответственным за рост жировых клеток, является клеточное размножение, но позже количество клеток стабилизируется, а жировая ткань расширяется или сжимается почти исключительно за счет изменения размера жировых клеток. По-видимому, окончательное число клеток формируется уже к возрасту около 20 лет или даже раньше. При ожирении происходит нарушение упорядоченного процесса роста жировой ткани, которое касается как размера клеток, так и их числа 11.

Гиперцеллюлярность (увеличение числа клеток) начинается в раннем детстве, и к ней может существовать генетическая предрасположенность. В соответствии с «Учебником по медицине» Бисона и Макдермотта:

Локализация чрезмерных жировых отложений, таких как однородная жировая ткань над ягодицами у некоторых бушменов, так называемый «готтентотский турнюр», является примером генетически предрасположенного локализованного ожирения. Этот яркий пример наводит на мысль, что количество жировых клеток может быть частично предопределено генетически и что количество и местоположение этих клеток или их предшественников будет частично определять как размеры, так и локализацию ожирения 12.

Споры относительно генетического влияния ведутся и поныне. Однако, похоже, что в начале жизни существуют два периода, в течение которых вероятность развития гиперцеллюлярности резко возрастает: очень рано, в самые первые годы жизни, и позже — примерно в пубертатном возрасте. Люди с ожирением, начавшимся в детстве, имеют наибольшее количество клеток, размеры которых очень близки к нормальному, в то время как тем, кто набирает вес в пубертате, свойственна менее выраженная гиперцеллюлярность при некотором увеличении размеров жировых клеток. Второй тип ожирения характеризуется наличием увеличенных жировых клеток, но их количество соответствуют норме. Ожирение этого типа начинается во взрослом возрасте и обычно является легким или средним по степени тяжести.

Обнаружено, что снижение веса у всех пациентов с ожирением, независимо от того возраста, в котором оно началось, или от степени и продолжительности ожирения, может быть достигнуто только при изменении размеров клеток. Количество клеток остается постоянным даже при сильном снижении веса. У лиц, страдающих ожирением с детства, может быть в три раза больше жировых клеток, чем у лиц с нормальным весом. Это объясняет тот факт, что люди, всю жизнь страдающие ожирением, могут сбросить вес, но почти неизбежно наберут его вновь. Жировые клетки никуда не деваются и ждут момента упадка силы воли, чтобы вновь наполниться.

Более того, есть предположение, что гиперцеллюлярность побуждает гипоталамус стимулировать увеличение объемов принимаемой пищи 13. В соответствии с этой теорией пищевые центры контролируют общее количество телесного жира, а он, в свою очередь, регулирует их деятельность. Таким образом, гиперцеллюлярность может быть источником постоянного стимулирования чрезмерного потребления пищи. По некоторым, до сих пор не понятым причинам аппестат (установка на у потребление определенного количества пищи) у человека с ожирением может быть высоким и постоянным, или высоким и увеличивающимся, или же странно флуктуирующим. Однако кажется логичным, что когда женщина с ожирением переживает сильный психологический конфликт, ее гомеопатическое равновесие нарушается, и хотя его можно искусственно выровнять диетой и суровым самоконтролем, оно не может поддерживаться постоянно. Недавние исследования показывают, что тело в буквальном смысле защищает жировую клеточную ткань.

Возможно, что гипоталамус защищает разные изначальные уровни для равных индивидов, поддерживая исходные установки индивида независимо от того, считает ли он их благоприятными или обременительными для себя… Из итого следует предположение, что ожирение для некоторых является «нормальным» или «идеальным» строением тела 14.

Эти факты имеют решающее значение в любой терапевтической ситуации, связанной с ожирением. В том случае, если гиперцеллюлярность является чертой физического строения женщины, она может просто принять свои размеры своего тела как нечто само собой разумеющееся. Это новое отношение само по себе может способствовать прекращению постоянных колебаний веса. Вторичное ожирение, с другой стороны, может быть скорректировано диетой, когда это психологически оправдано и необходимо. Важно не забывать о двух дополнительных факторах. Во-первых, метаболическая активность в жировой ткани во время фазы активного набора веса разительно отличается от той, что имеет место по достижении стабильного веса при ожирении, в результате чего могут наблюдаться значительные перемены в настроении 15. Во-вторых, разные виды пищи могут по-разному усваиваться людьми с ожирением и худыми людьми, и никакая диета не является универсальной. Психика каждого индивида по-своему уникальна. Как писал К.Г. Юнг:

Несмотря на успехи в области органической химии, мы все еще находимся очень далеко от возможности объяснения сознания как биохимического процесса. Напротив, необходимо признать, что химические законы не объясняют избирательного процесса усвоения пищи и уж тем более не проливают свет на саморегуляцию и самосохранение организма. Чем бы ни была реальность психики, она, кажется, совпадает с реальностью жизни и в то же время имеет связь с формальными законами, управляющими неорганическим миром 16.

Взаимосвязь психики и тела, о которой говорил К.Г. Юнг, более детально рассматривается в главе II.

studfiles.net

4.3.2. Первичное ожи­рение.

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение —это всего лишь, по шутливому определению Р. Котрана, «синдром двойного невставания» —то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами —условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XXвека. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси«гипоталимус-адипоциты».В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2типа. Главная причина первичного ожирения —относительная или абсолютнаялептиновая недостаточность. [4;2000]

4.3.3. Вторичное ожирение.

Вторичное ожирение —синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий.Defactoлюбые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральныеигормональныеформы.Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные)формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез(периферические)формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим —например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

  • синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

  • синдроме Прадер-Вилли

  • адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

  • синдроме персистирующей лактореи-аменореи

  • синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

  • синдроме Альстрема

  • синдроме Карпентера

  • базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

  • изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

  • синдроме Пархона

  • гипофизарном нанизме

  • юношеском диспитуитаризме

  • отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

  • травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

      • гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

      • ИНЗД IIтипа

      • гипогонадизме

      • гиперинсулинизме

      • дуоденальной недостаточности в поздней фазе

      • тимико-лимфатическом статусе

      • синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина —в преде­лах 0,5ч после в/в инъекции не менее, чем на200—300мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения —лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к5—7дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы. [4;2000]

studfiles.net

4.3.2. Первичное ожи­рение.

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение —это всего лишь, по шутливому определению Р. Котрана, «синдром двойного невставания» —то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами —условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XXвека. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси«гипоталимус-адипоциты».В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2типа. Главная причина первичного ожирения —относительная или абсолютнаялептиновая недостаточность. [4;2000]

4.3.3. Вторичное ожирение.

Вторичное ожирение —синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий.Defactoлюбые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральныеигормональныеформы.Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные)формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез(периферические)формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим —например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

  • синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

  • синдроме Прадер-Вилли

  • адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

  • синдроме персистирующей лактореи-аменореи

  • синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

  • синдроме Альстрема

  • синдроме Карпентера

  • базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

  • изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

  • синдроме Пархона

  • гипофизарном нанизме

  • юношеском диспитуитаризме

  • отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

  • травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

      • гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

      • ИНЗД IIтипа

      • гипогонадизме

      • гиперинсулинизме

      • дуоденальной недостаточности в поздней фазе

      • тимико-лимфатическом статусе

      • синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина —в преде­лах 0,5ч после в/в инъекции не менее, чем на200—300мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения —лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к5—7дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы.

70

studfiles.net

4.3.2. Первичное ожи­рение.

Первичное ожирение представляет собой болезнь, завися­щую от нарушения адипоцитарно-гипоталамических информационных взаимодей­ствий, при котором установочная точка массостата (липостата) смещается вверх. Прежде первичное ожирение характеризо­вали как алиментарно-конституционально-гиподинамическое. В классической немецкой литературе имеет­ся для него даже термин «ленивая полнота» — Faulfettsucht). Авторы не считают такое опре­деление недопустимым. Однако, оно не дол­жно создавать ложно-упрощенного впечат­ления, что первичное ожирение —это всего лишь, по шутливому определению Р. Котрана, «синдром двойного невставания» —то есть отказа больного вовремя встать из-за стола и покинуть кресло с целью активного отдыха.

Превышение потребления энергии над тратами —условие первичного ожирения. Но его ключевой механизм состо­ит в конкретных нарушениях гормональной связи между жировой тканью и гипоталаму­сом, раскрытых в середине 90-х годов XXвека. Именно из-за этих нарушений меняются пищевое поведение больного, его психоло­гия и тенденция к выбору определенного об­раза жизни. Чтобы правильно воспринять этиологию первичного ожирения надо не за­бывать, что психика и поведение не трансцендентны и не вкладываются в человека в виде готовой программы воспитателями, хотя именно такие взгляды распространены вне профессиональной медицины. Психика базируется на «соматике», а поведение детер­минировано генами через нейроэндокринный аппарат и метаболизм. Следовательно, первичное ожирение правильнее трактовать как самостоятельную нейроэндокринную болезнь, причины которой заключены в спе­цифическом нарушении оси«гипоталимус-адипоциты».В настоящее время получены также данные о том, что первичное ожирение гетерогенно и имеет, по крайней мере, 2типа. Главная причина первичного ожирения —относительная или абсолютнаялептиновая недостаточность. [4;2000]

4.3.3. Вторичное ожирение.

Вторичное ожирение —синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий.Defactoлюбые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральныеигормональныеформы.Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные)формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез(периферические)формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим —например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

  • синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

  • синдроме Прадер-Вилли

  • адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

  • синдроме персистирующей лактореи-аменореи

  • синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

  • синдроме Альстрема

  • синдроме Карпентера

  • базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

  • изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

  • синдроме Пархона

  • гипофизарном нанизме

  • юношеском диспитуитаризме

  • отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

  • травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

      • гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

      • ИНЗД IIтипа

      • гипогонадизме

      • гиперинсулинизме

      • дуоденальной недостаточности в поздней фазе

      • тимико-лимфатическом статусе

      • синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина —в преде­лах 0,5ч после в/в инъекции не менее, чем на200—300мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения —лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к5—7дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы.

69

studfiles.net


Смотрите также