Литература - Патологическая анатомия (ДИСТРОФИИ) (стр. 1 из 2). Ожирение сердца патологическая анатомия


Патологическая анатомия болезней сердечно-сосудистой системы

Составители: И. И. Касьяненко, проф., В. Э. Прусак-Глотов, доц.

Методические указания посвящены патологической анатомии болезней сердечно-сосудистой системы и в отличие от учебника материалы по этой теме изложены в более полном объеме. Знание их необходимо в практической деятельности клинического врача и особенно ветсаиэксперта.

Утверждено Советом ветеринарно-санитарного факультета.

©МГУПБ.1994

ВВЕДЕНИЕ

Общая цель занятий: самостоятельно изучить патологическую анатомию болезней сердечно-сосудистой системы и уметь диагностировать ах по морфологическим проявлениям при ветеринарно-санитарной экспертизе продуктов убоя животных.

Требования к исходному уровню знаний: знать анатомию, гистологию и физиологию сердечно-сосудистой системы, а также морфологию, этиологию и патогенез общепатологических процессов.

Сердечно-сосудистая система выполняет важную транспортно-обменную функцию: доставляет клеткам и тканям необходимые кислород, воду, питательные вещества, ферменты, гормоны. Отводит ~из органов продукты метаболизма, ненужные организму.

Несмотря на единство звеньев сердечно-сосудистой системы, для удобства изучения отдельно рассматриваются болезни сердца, кровеносных и лимфатических сосудов.

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Поражения сердца невоспалительного характера

К этой группе поражений относятся: дистрофические и некротические изменения, дисциркуляторные расстройства, пороки сердца, компенсаторно-приспособительные процессы.

Из дистрофических процессов наибольшее значение имеют: зернистая, вакуольная, гиалиновая и жировая дистрофии.

Зернистая дистрофия наиболее ярко проявляется в миокарде и характеризуется тем, что пораженные участки или целиком миокард тусклые, дряблые, по внешнему виду напоминают мясо, ошпаренное кипятком. Под микроскопом мышечные волокна набухшие, саркоплазма мутная, ядра размытые.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия распознается лишь под микроскопом по наличию вакуолей в саркоплазме мышечных волокон. Причинами, вызывающими эти дистрофические процессы, являются инфекционные болезни, интоксикации и гидропротеинемия.

Гиалиновая дистрофия отмечается в новообразованной соеденительной ткани в клапанах, пристеночном эндокарде и миокарде. Выявляются отдельные участки в виде плотных беловатых узелков или более разлитых затвердевших утолщений, иногда клапаны целиком утолщены, деформированы. В миокарде отмечаются серовато-белые разветвленные прослойки соединительной ткани в состоянии гиалиноза (кардиосклероза).

Жировая дистрофия сердца бывает мезенхимальной и па-ренхиматшпой.

Мезенхимальная жировая дистрофия наблюдается при общем ожирении. Под эпикардом отмечаются значительные серовато-белые жировые прослойки. При выраженном ожирении сердце окутала жировой прослойкой, как бы футляром. Жир откладывается не только под эпикардом, а также в миокарде вокруг кровеносных сосудов, между пучками мышечных волокон. Последние раздвинуты и частично атрофированы, На поверхности разреза миокарда видны желтовато-белые полоски жировой ткани.

Паренхиматозная жировая дистрофия развивается при интоксикациях, инфекциях и общем ожирении. При диффузном поражении миокард дряблый, имеет желтовато-серый оттенок. При очаговом поражении со стороны эндокарда просвечивают чередующиеся прослойки в виде полосок желтовато-белого цвета («тигровое сердце»). Иногда жир появляется под эндокардом, чаще на клапанах в виде желтовато-белых пятнышек и полосок.

Из пигментных дистрофий встречается меланоз сердца, который выявляется в виде темных пигментированных участков в эпикарде, миокарде и эндокарде. Обычно это няблюдается у телят и овец при общем меланозе. В миокарде не редко обнаруживают серовато-белые некротические очаги, возникающие при интоксикациях, некоторых инфекциях и инвазиях, беломышечной и транспортной болезнях. Крайне редко у животных выявляют инфаркт миокарда, возникающий вследствие тромбоза ветвей сердечной артерии.

Из дисциркуляторных расстройств следует указать на венозную гиперемию и кровоизлияния.

Венозная гиперемия развивается при пороках сердца, болезнях легких. Венозные сосуды сердечной сорочки расширены, переполнены кровью и отчетливо выступают. Миокард и эндокард темно-красные. Обычно это сопровождается диапедеэным кровоизлиянием, отеком межмускульной соединительной ткани, скоплением транссудата в полости сердечной сумки (гидроперикардиум). При этом сердечная сумка растянута, в ее полости накапливается значительное количество прозрачной или слегка мутноватой жидкости (транссудата). Серозные листки гладкие, блестящие.

При хроническом течении венозной гиперемии развивается цианотическая индурация. Перикард, эпикард, эндокард утолщаются вследствие разрастания фиброзной ткани. Мышечные волокна подвергаются частичной атрофии (кардиофиброз, кардиосклероз).

Кровоизлияния бывают диапедезного характера, возникающие при венозной гиперемии, инфекциях и интоксикациях. При множественных точечно-пятнистых кровоизлияниях сердечные оболочки как бы забрызганы кровью. Покрывающий эндотелий эндокарда подвергается некрозу с образованием эрозий. На клапанах встречаются гематомы в виде выпячивания или узелка величиной с просяное зерно, горошину и больше, темно-красного цвета. При травме и разрыве сердечной мышцы кровоизлияния имеют характер геморрагической инфильтрации или гематомы, размером от лесного ореха до крупного яйца. Они могут быть свежими и давними (инкапсулированными) . Наряду с этим вследствие разрыва сосудов сердечной мышцы или аорты кровь скапливается в полости перикарда.воэникает гемоперикардиум. Сердечная сорочка при этом растянута, напряжена, через стенку просвечивается кровянистая жидкость. В полости вскрытой сердечной сорочки обнаруживают жидкую кровь и кровяные сгустки, сердце сильно сокращено (тампонада сердца).

Пороки сердца - стойкие необратимые структурные изменения сердца, нарушающие его функцию.

Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Из врожденных пороков чатще встречаются: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями или между желудочками и др. Особи с такими дефектами - нежизнеспособны.

В практической деятельности ветврача приходится сталкиваться с приобретенными пороками сердца. Такими как: утолщение, затвердение и укорочение клапанов, приводящие к стенозу (сужению антриовентрикулярных и аортальных отверстий. Этот порок компенсируется гипертрофией и расширением сердца. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда, который выполняет основную работу: левый желудочек - при пороках аортальных клапанов, правый - при пороках митрального клапана. Масса сердца при этом может в 3 - 4 раза превышать массу нормального органа. Увеличивается и размер сосудов. В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы мышечных волокон за счет гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур. Если не устраняется причина, вызвавшая компенсаторную гипертрофию миокарда, в фазе компенсации нарастают такие морфологические изменения в сердечной мышце, как дистрофические и склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда постепенно ослабевает, развивается сердечная декомпенсация.

При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит расширение сердца. Оно может быть диффузным, охватывая все полости органа, или ограничивается расширением отдельных его полостей. В них накапливается масса крови вследствие недостаточного систолического опорожнения.

Независимо от гипертрофии миогенное расширение сердца возникает при тяжело протекающих инфекциях и интоксикациях, при транспортировке животных по железной дороге в жаркое время года, а также у животных, находящихся на высокогорных пастбищах. Нередко острое и хроническое расширение сердца возникает при эндокардитах, миокардитах, эмфиземе легких, болезнях почек. При остром расширении сердца полости его расширены и переполнены кровью, стенки заметно утончены, а при хроническом расширении стенки полостей предсердий весьма тонкие, эндокард почти вплотную соприкасается с перикардом.

Расширение сердца сопровождается застойной гиперемией во многих органах, отеками кожи, водянкой естественных полостей, а при хроническом течении этой болезни развивается фиброз клапанов сердца, возникает цирроз печени, бурая индурация легких, образуются очаговые некрозы в жировой клетчатке.

Атрофические процессы в сердце отмечаются не только при его расширении, а также при голодании, склерозе коронарных сосудов и гидроперикардиуме. Атрофированное сердце отличается своим малым размером, а при расширении - увеличением его в размере с истонченными стенками, возможно отсутствие подэпикардиального жира или он в состоянии серозной атрофии (студневидного характера). Нередко, особенно при старческой атрофии сердечной мышцы, из-за накопления липофусцина он приобретает красно-коричневый цвет (бурая атрофия миокарда). Клапаны истончаются, вплоть до продырявливания, образуются оконные клапаны.

Истонченные клапаны под напором крови выпячиваются в полость желудочков или предсердий (аневризмы клапанов). При склерозе коронарных сосудов очагово атрофируются мышечные волокна и замещаются фиброзной тканью (кардиофиброз).

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА

В воспалительный процесс вовлекаются отдельно перикард с эпикардом, миокард и эндокард, а иногда поражаются все оболочки сердца.

Перикардит - воспаление перикарда с эпикардом. По происхождению выделяют первичные и вторичные перикардиты. Первые встречаются у животных редко и возникают в большинстве случаев при воздействии на организм простудных факторов. Чаще встречаются вторичные перикардиты, развивающиеся как осложнения многих неинфекционных и инфекционных болезней (пневмония, плеврит, травматический ретикулит, пастереллез, пироплазмидозы н другие). По морфологическому проявлению выделяют экссудативные и пролиферативные перикардиты.

Экссудативный перикардит бывает серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит проявляется некрозом мезотелия, гиперемией перикарда и эпикарда, инфильтрацией этих оболочек серозным экссудатом, накоплением в полости сердечной сумки бледно-желтоватой жидкости. Соразмерно количеству экссудата более или менее растягивается сердечная сорочка. Серозные покровы набухшие, тусклые, покрасневшие с кровоизлияниями. Исход серозного перикардита в большинстве случаев благоприятный. При затяжном течении могут .образоваться спайки между перикардом и эпикардом.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на воспаленных серозных покровах фибринозного экссудата. В начальной фазе развития воспалительного процесса фибринозный экссудат имеет вид нежных паутиноподобных наложений серовато-желтого цвета. В дальнейшем фибринозные наложения утолщаются, взбиваются от сокращения сердца и принимают вид ворсинчатых и гребневидных наложений («волосатое сердце»). Серозные листки, покрытые фибринозным экссудатом, легко могут склеиваться между собой, возникает слипчивое воспаление Впоследствии фибринозные наложения уплотняются и снимаются с трудом («панцирное сердце»). Исход фибринозного перикардита может быть благоприятным. Незначительные фибринозные наложения разжижаются и рассасываются. Чаще же образуются точечные и диффузные

Гнойный перикардит развивается при попадании гноеродной инфекции в перикард гематогенным путем или вследствие распространения гнойного воспаления со стороны окружающих органов. При гнойном перикардите сердечная сорочка растянута, в ее полости содержится от нескольких миллилитров до литра и более жидкого или густого гнойного эксрудата. Покрасневшие, с кровоизлияниями серозные листки покрыты гноем.

Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. В затянувшихся случаях встречаются процессы организации с гнойниками.

Геморрагический перикардит выражается скоплением в полости сердечной сумки геморрагического экссудата розово-красного или темно-красного цвета. Серозные оболочки тусклые, набухшие со множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями.

Описанные формы экссудативньос перикардитов в чистом виде встречаются реже, чем смешанные (серрзно-фибринозные, фибринозно-гнрйные, сероэно-геморрагические). Хроническое воспаление перикарда заканчивается фиброзом, щ иногда отмечены признаки петрификации.

Травматический перикардит наблюдается у крупного рогатого скрта и овец. Развивается он вследствие ранения сердечной сорочки, а иногда и миокарда острыми инородными телами, проникающими в грудную полость через диафрагму из сетки при травматическом ретикулите. Между перикардом и диафрагмой и между диафрагмой и сеткой развивается олипчивое воспаление; образуется сращение в виде тяжа с каналом в центре, ведущим в полость сетки. Здесь же часто обнаруживают (инородное тело! вызвавшее воспаление. Г}ри попадании с инородным |гелом в сердечную сорочку гноеродных и гнилостных микробов развивается сероэно-фибринозно-гнойно-гнилостное воспаление. Сердечная сумка растянута, утолщена, тусклая в ее полости выявляется жидкий экссудат с примесью грязно-бурого цвета фибринозно-гнойных дурно пахнущих сгустков.

При длительном течении болезни экссудат сгущается и прорастает соединительно^ тканью. Перикард и эпикард утолщается; исход болезни летальный.

Пролиферативный перикардит отмечается при поражении перикарда туберкулезом и образованием продуктивных туберкул. При этом образуются очаговые и диффузные спайки между утолщенными перикардом и эпикардом.

Миокардит - воспаление миокарда, чаще возникает при осложнении неинфекционных и инфекционных болезней (пе­рикардиты эндокардиты, эндометриты, кормовые отравления, ящур, чума' и др.). Выделяют экссудативные и лролиферативные миокардиты.

Экссудативный миокардит проявляется в виде серозного, гнойного или альтеративноггеморрагического воспаления. При серозном миокардите отмечается более выраженная гиперемия кровеносных сосудов и серозно-клеточная инфшртрация стромы. Дистрофические изменения мышечной ткани выражены слабее, чем при альтеративном миокардите. Внешне пораженная сердечная мышца бледно-красного цвета с (многочисленными диапедрэными кровоизлияниями. Ifcxofl может брть благоприятным, закончиться полным выздоровлением, или же развивается кардиосклероз. Возможен и летальный исход.

Гнойный миокардит чаще возникает при наличии в организме септического очага (язвенный эндокардит, эндометрит, флегмона и др.). При травме сердечной мышцы развивается гнойно-гнилостный миокардит. Гнойное воспаление характеризуется возникновением в сердечной мышце сначала мелких, (с булавочную головку) гнойников, которые с течением времени увеличиваются в размерах до лесного ореха и больше. Крупные гнойники могут самопроизвольно вскрываться в ту или иную полость отдела сердца, а полость гнойника, заполненная кровью, образует аневризму сердца. Последняя под напором крови может разорваться и вызвать кровотечение в полость перикарда; возникает тампонада сердца. Гнойник, вскрывающийся в полость сердечной сумки, вызывает развитие гнойного перикардита. Мелкие гнойники инкапсулируются и заживают рубцеванием. Крупные гнойники приводят к летальному исходу.

Арьтеративно-геморрааичфжий миокардит иногда встречается при эмфизематозном карбункуле крупного рогатого скота. При этом очаговые поражения сердечной мышцы аналогичные тем изменениям, которые отмечают в скелетной мускулатуре (см. работу «Болезни мышц скелета»).

Пролиферативный миокардит бывает в диффузной и очаговой формах.

Диффузный или интерсгициальныи миокардит выражается преобладанием инфильтрации стромы миокарда камбиальными мезенхимальными клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, плаэматоцитамрт и фибробластами. Отмечается незначительное скопление серозного экссудата. Мышечные волокна в состоянии белковой и жировой дистрофии. Внешне острый интерстициальный миокардит трудно распознается. Хроническое течение болезни заканчивается развитием кардиофиброза и кардиосклероза. Сердечная мышца плотной консистенции, пронизана беловато-серыми очагами, полосками и тяжами зрелой волокнистой соединительной ткани.

Очаговый или грвнутматозный миокардит встречается в редких случаях при туберкулезе и актиномикозе. Чаще обнаруживают паразитарные гранулемы: саркоцистозные, цистицеркоэные, а иногда трихинеллезные и фасциолеэные. Морфологическая характеристика этих гранулем описана в работе «Болезни мышц скелета».

Эндокардит - воспаление эндокарда. Причинами его возникновения являются в основном стрептококки, стафилококки, лептоспиры, возбудители рожи, токсины бактериальной и небактериальной природы, гельминты-деляфондии. В развитии эндокардита важную роль играет аллергическое состояние организма, вызванное предварительной его сенсибилизацией, что подтверждается частым выявлением эндокардитов у свиней при хронической роже.

По локализации воспалительного процесса различают клапанный эндокардит (Е. valvularis), пристеночный (Е. pa-rietalis), сухожильных нитей (Е. chordalis). Чаще встречается клапанный эндокардит.

По морфологическому проявлению выделяют две формы эндокардитов: бородавчатый (Е. verrucosa) и язвенный (Е. ulcerosa). Развитие их начинается с появления повреждения - дистрофических и некротических изменений эндокарда и подлежащей соединительной ткани, размножения камбиальных мезенхимальных клеток, гистиоцитов, лимфоцитов и плазматоцитов. Вслед за этим происходит тромбообразование.

Бородавчатый эндокардит характеризуется возникновением на поверхности поврежденного клапана фибринозных отложений в виде бородавок, состоящих из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов. Нередко тромботическая масса на клапанах подвергается организации и, как следствие, развивается склероз клапанов. Бородавчатые образования по внешнему виду иногда напоминают головку цветной капусты.

Язвенный эндокардит отличается более выраженными альтеративными изменениями эндотелия и подлежащей ткани клапана. На поверхности поврежденного клапана образуется рыхлая фибринозно-некротическая пленка, при отторжении ее возникает язва, которая может привести к перфорации клапана, возможно рубцевание язвы.

У лошадей встречается деляфондиоэный эндокардит. На клапанах образуются плотные узелки на фиброзной ткани 10

размером с горошину. В центре узелка удается обнаружить личинки деляфондий.

Последствия эндокардитов - органический порок сердца, выражающийся в недостаточности сердечных клапанов (утолщение, укорочение их), стеноз атриовентрикулярных отверстий.

ПОРАЖЕНИЕ СЕРДЦА ОПУХОЛЕВОГО ХАРАКТЕРА

В сердце из первичных опухолей встречаются нейрофиброма, фиброма, липома, гемангиома. Из вторичных метастатических опухолей - саркома и злокачественная меланома. У крупного рогатого скота при лейкозе в миокарде обнаруживают серовато-белые лейкотические узелки и инфильтраты.

БОЛЕЗНИ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ.

Поражение кровеносных и лимфатических сосудов невоспалительного характера.

Из дистрофических процессов в стенках сосудов встречается мукоидное и фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз, жировая дистрофия, аневризма, флебоэктазия, лимфангиоэктазия, разрыв сосудов.

Жировая дистрофия характеризуется отложением липидов в стенку артерии, вследствие чего развивается атеросклероз, переходящий в артериосклероз. В основе атеросклероза лежат два процесса: атероматоз и склероз. Атероматоз - это процесс отложения жировых веществ в интиму артерии. У человека откладывается преимущественно холестерин, у животных - нейтральный жир. Ожиревшие клетки интимы подвергаются некрозу, образуется кашицеобразная масса (греч. theros кашица). С течением времени вокруг омертвевших масс разрастается соединительная ткань, которая подвергается гиалиноэу. Так образуется атерома (атеросклеротиче-ская бляшка) в виде очагового и диффузного возвышения внутренней оболочки в просвет сосуда. У человека поверхностная часть атеромы часто разрывается, кашицеобразная масса вымывается кровью, образуется атеросклеротическая язва.

У животных атеросклероз протекает более доброкачественно; склеротический процесс преобладает над атероматозным, поражается чаще аорта. Причина атеросклероза у животных не ясна. Полагают, что это связано с нарушением белково-жирового обмене в условиях переболевания хроническими болезнями.

Артериосклероз - утолщение и уплотнение стенки артерии, возникающие при исходе различных патологических процессов (гиалиноз, воспаление, атеросклероз, отложение извести). Следовательно, атеросклероз является разновидностью артериосклероза.

Аневризма - ограниченное расширение артериального сосуда кольцевидной, мешковидной или веретенообразной формы. Стенка аневризмы состоит из всех трех или одной, двух оболочек, т. е. одна или две оболочки могут быть разорванными. В полости расширенной части артерии наряду с жидкой кровью выявляется тромботическая масса.

Аневризмы образуются при деструктивных изменениях стенок артериального сосуда (дистрофия, атеросклероз, воспаление, атрофия).

У лошадей аневризмы с тромбозом брыжеечной артерии и аорты часто возникают вследствие повреждения интимы личинками деляфондий. Исход аневризмы выражается организацией тромботической массы и утолщением стенки или разрывом сосуда.

Флебоэктазия (варикс) - ограниченное расширение вены в виде узловатого выпячивания сосудистой стенки и образования тромба в просвете сосуда. Гистологически обнаруживают атрофию всех трех оболочек венозного сосуда и раз-рост соединительной ткани (ложная гипертрофия).

Варикозное расширение вен возникает при длительном затрудненном оттоке крови различной этиологии. У коров отмечают варикозное расширение вен молочной железы; у лошадей - вен носовой перегородки, мошонки семенного канатика; у людей вариксы часто возникают на ногах и слизистой оболочке прямой кишки (геморрой).

Стенки варикозных сосудов могут разрываться, вызывая кровотечение, и осложняться воспалительными процессами. Лимфангиоэктазия - ограниченное расширение лимфатических сосудов, отмечается при затрудненном оттоке лимфы. Разрыв артерий и вен возможен при контузии, падении животного, травме или вследствие развившихся в сосудах дистрофических, атеросклеротических, воспалительных и атрофических изменений. Нередко разрыву подвергаются аневризмы и вариксы.

Разрыв кровеносных сосудов приводит к кровотечениям, которые могут привести к гибели животного.

Нарушение целостности лимфатических сосудов сопровождается лимфоизлиянием в ткани (лимфоэкстравазаты) или в естественные полости (хилоторакс хилоперитонеум).

Поражение кровеносных и лимфатических сосудов воспалительного характера

Воспаление стенок сосудов называется васкулитом, артерий -артериитом, вен - флебитом, лимфатических сосудов - лимфангитом.

В воспалительный процесс чаще вовлекаются все три оболочки сосуда, реже какая-либо одна (пери-, мезо-, и эндоартериит или флебит).

Причиной воспаления кровеносных и лимфатических сосудов являются травмы, параваскулярная инъекция раздражающих лекарственных веществ и инфекция.

Различают серозное, гнойно-некротическое и продуктивное воспаление сосудов. Чаще происходит переход одной формы воспаления в другую.

Серозное воспаление артерий и вен выражается полнокровием, утолщением стенок вследствие серозно-клеточной инфильтрации, дистрофическими и некротическими изменениями.

Гнойный и гнойно-некротический артериит и флебит проявляется некрозом и гнойной инфильтрацией стенок артерий и вен. Чаще это отмечается при переходе гнойного воспалительного процесса на сосуды из окружающих тканей (абсцесс, флегмона).

Воспаление стенки вены и образование в прослывете тромба называется тромбофлебитом. При септическом рассасывании тромба возможны серьезные осложнения: отторгнутые частицы тромба, содержащие гноеродные бактерии, застревают в капиллярах многих органов, в них образуются метастатические гнойники.

Внешне пораженные кровеносные и лимфатические сосуды утолщены, резко выделяются, стенка их на разрезе студневидного характера. При гнойном воспалении сосудов они выступают в виде узловатых тяжей желтого цвета.

В просвете пораженного лимфатического сосуда - сливко-подобное гнойно-фибринозное содержимое.

Продуктивное воспаление сосудов характеризуется очагово-диффузной пролиферацией клеток эндотелия. При хроническом течении разрастается соединительная ткань.

Поражение сосудов опухолевого характера

Опухоль, построенная по типу кровеносных сосудов, называется гемангиомой, лимфатических - лимфангиомой.

Различают капиллярную, венозную и кавернозную гемангиому.

Капиллярная гвмангиома локализуется в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, печени. Она имеет вид узла красно-синюшного цвета, поверхность гладкая, бугристая или сосочкового характера. Микроскопически состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узким просветом, выстланного несколькими рядами эндотелиальных клеток расположенных на базальной мембране. Строма опухоли рыхлая или плотная, фиброзная.

Венозная гвмангиома имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пучки гладких мышц и напоминают вены.

Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, мышцах, желудочно-кишечном тракте и мозге.

Имеет вид красно-синего губчатого узла. Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелиальными клетками и заполненных кровью.

Лимфангиома построена по типу лимфатических сосудов и образует узел или диффузные утолщения. На разрезе опухоль состоит из полостей, заполненных лимфой.

СПИСОК МАКРО- И МИКРОПРЕПАРАТОВ

  1. Кардиосклероз.

  2. Фибринозный перикардит.

  3. Бородавчатый и язвенный эндокардиты.

  4. Лейкемические инфильтраты в миокарде.

  5. Атеросклероз и артериосклероз.

  6. Аневризма.

studfiles.net

Перикард патологическая анатомия

Патологическая анатомия. Аномалии развития перикарда. Полное или частичное отсутствие париетального листка перикарда наблюдается редко. При грудинной щели встречается дефект в передней стенке перикарда, иногда сопровождающийся эктопией сердца. Нарушение развития кювьерова протока может привести к дефекту боковой стенки перикарда (чаще левой), в результате чего возникает сообщение между полостью перикарда и полостью плевры. Дефект в нижнем отделе околосердечной сумки иногда наблюдается одновременно с дефектом в диафрагме, что может сопровождаться внедрением в полость перикарда органов брюшной полости с возможным их ущемлением. Чаще встречаются дивертикулы перикарда. От врожденных дивертикулов перикарда следует отличать приобретенные (воспалительные, тракционные, пульсионные). Целомическими (перикардиальными) кистами называют тонкостенные кисты с прозрачной бесцветной жидкостью, возникающие из мезенхимных целомических лакун вследствие нарушения внутриутробного формирования перикарда (из передних париетальных заворотов перикардиального целома) или плевры (из плеврального заворота).

Кровоизлияния в перикарде чаще в виде экхимозов наблюдаются при асфиксии (пятна Тардье), а также при геморрагических диатезах различного происхождения (лейкозы, анемии, авитаминоз С и т. д.).

Дистрофические изменения. Увеличение субэпикардиальной жировой клетчатки обычно наблюдается при общем ожирении; уменьшение ее, нередко с пропитыванием транссудатом (серозная атрофия жира) и последующим ослизнением, встречается при голодании, злокачественных опухолях, хронических инфекционных заболеваниях. Гиалиноз, петрификация, оссификация чаще всего являются следствием перикардита. Амилоидоз перикарда встречается очень редко.

ожирение сердцаРис. 4. Ожирение сердца.

Изменение содержимого полости перикарда. Увеличение количества транссудата в околосердечной полости называют гидроперикардом. Чаще гидроперикард бывает частным выражением общей водянки (см. Отек) и встречается при сердечной недостаточности, болезнях почек, кахексии, маразме, гидремических состояниях. Реже наблюдается изолированный гидроперикард, преимущественно у старых людей. Под хилоперикардом понимают скопление в полости перикарда млечной жидкости (при травме, сдавлении опухолью грудного протока). Накопление в околосердечной сумке крови называют гемоперикардом. Это наблюдается при разрывах сердца (травма, инфаркт миокарда, резкое ожирение сердца, аневризма сердца и т. п.), венечных артерий и отрезков крупных сосудов, расположенных в полости перикарда (аневризма, ранение и т. д.), а также при осложнении лечения антикоагулянтами. Быстрое скопление крови (даже 250 мл) в околосердечной полости может привести к тампонаде сердечной сорочки. В исходе гемоперикарда обычно возникает облитерация полости перикарда. Если в околосердечной сумке присутствует газ или воздух, говорят о пневмоперикарде. Это встречается при травме грудной клетки, прорыве воздуха или газа из других органов в полость перикарда (при раке или язве пищевода, желудка, кавернозном туберкулезе, абсцессах печени и т. д.), ихорозном распаде экссудата в околосердечной сумке. Изредка наблюдается пневмоперикард без повреждения перикарда, причина которого остается неясной. Пронизывание пузырьками газа листков перикарда называют пневматозом перикарда.

Воспаление перикарда — см. Перикардит.

В полости перикарда находят цистицерков, эхинококков, трихин, амеб.

Инородные тела в перикарде встречаются редко. Описывают свободные тела (corpora libera), представляющие собой уплотненные комочки фибрина или подэпикардиальной жировой ткани, которые в последующем могут петрифицироваться. В полости перикарда могут быть также пищевые массы (из пищевода, желудка), осколки снарядов, пули и т. п.

Склероз чаще возникает в исходе воспаления перикарда, при этом нередко образуются спайки, а иногда происходит облитерация околосердечной полости. Наблюдают также сухожильные (млечные) пятна (склеротические утолщения перикарда), которые могут быть врожденными и приобретенными (результат воспаления или трения листков перикарда).     

www.medical-enc.ru

Литература - Патологическая анатомия (ДИСТРОФИИ)

Патологическая анатомия лекция №2

ТЕМА: ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

· по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

· по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

· По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

· по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно - наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции - появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца - изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печень при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия . Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции - опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

· судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

· Шарлах в красный цвет

· судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

· нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый - спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

2. Общее ожирение или тучность

3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

- инфекции

- интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации - например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые - в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени - “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

· простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

· Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

· фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердце увеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

mirznanii.com


Смотрите также