Ожирение у девушек


Ожирение у девушек в период полового созревания

Ожирение у девушек в период полового созревания

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46—47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9—11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

Ключевой биологически активной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин — важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом.

В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина — это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.

Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется главным образом ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение менее влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает «питание» плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.

Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых гормонов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция. Ароматаза — ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирующий ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 — продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21.

Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань — прямая регуляция активности липопротеин-липазы — главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, т. е. происходит относительное перераспределение жира.

Схема менструального цикла

Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла.

Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.

Специфической области в головном мозге, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что регуляция осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга.

Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию ГнРГ, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.

Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрация лептина увеличивается в лютеиновой фазе менструального цикла.

Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы — фермента, участвующего в синтезекатехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество употребляемой пищи и жиров в ней.

Читайте также

Источники

  • ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ЖИРОВАЯ ТКАНЬ. Сметник В.П. Ожирение и метаболизм. 2007. № 3. С. 17-22.

sportguardian.ru

Ожирение у девушек в период полового созревания.

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функции гипоталамо - гипофизарно - яичниковой системы является "Критическая" масса тела, которая составляет 46-47 кг. При ожирении возраст менархе чаще до 9-11 лет снижается. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

Ключевой биологически активной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин - важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом.В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина - это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно - ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется главным образом ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение менее влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно - ягодичной области обеспечивает "Питание" плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых гормонов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция. Ароматаза - ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирующий ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р 450 - продукт экспрессии Cyp19. Ген р 450-аро находится на хромосоме 15q21.Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые? - Рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань - прямая регуляция активности липопротеин - липазы - главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно - ягодичной области уменьшаются в размерах, т. е. происходит относительное перераспределение жира.Схема менструального цикла.Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла.Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти половыми гормонами регулируются. В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.Специфической области в головном мозге, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что регуляция осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга.Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию ГнРГ, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре -, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрация лептина увеличивается в лютеиновой фазе менструального цикла.Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы - фермента, участвующего в синтезекатехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию? 2-Адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество употребляемой пищи и жиров в ней.

Ещё читайте новости о продуктах здорового питания в разделе http://zdorovoe-pitanie.ru-best.com/produkty/produkty-zdorovogo-pitaniya

zdorovaya-eda.com

Ожирение у девушек в период полового созревания — SportWiki энциклопедия

Ожирение у девушек в период полового созревания[править]

В период полового созревания триггером менархе и установления циклической функции гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы является «критическая» масса тела, которая составляет 46—47 кг. При ожирении возраст менархе чаще снижается до 9—11 лет. При дефиците массы тела происходит задержка полового развития, сопровождающаяся поздним менархе или первичной аменореей.

Ключевой биологически активной субстанцией, продуцируемой фибробластами жировой ткани, является лептин — важный регулятор потребления пищи. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом.

В пубертатном периоде повышается чувствительность к лептину. Низкий уровень лептина — это сигнал о недостаточности жира для роста и развития, что ведет к повышению аппетита и снижению сигнала насыщения. Установлено, что повышение массы тела на 10% ведет к возрастанию уровня лептина на 300%. Снижение массы тела на 10% может вести к снижению уровня лептина на 53%.

Под влиянием женских половых гормонов формируется типично женский фенотип с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области. Жировая ткань в области бедер и ягодиц регулируется главным образом ферментом липопротеинлипазой, здесь в основном идут процессы липогенеза, активность липолиза низкая, в связи с чем гиноидное ожирение менее влияет на здоровье и сказывается лишь на внешнем облике женщины. Жировая ткань бедренно-ягодичной области обеспечивает «питание» плода у беременной матери при значительной потере массы тела, возникающей в силу различных причин, а также обеспечивает лактацию.

Установлено, что наряду с синтезом гормонов в яичниках жировая ткань является местом экстрагонадного синтеза половых гормонов из андрогенов. Следовательно, уровень половых гормонов в крови определяет характер распределения жировой ткани, поскольку и в ней происходит накопление, интенсивная ароматизация половых гормонов и их секреция. Ароматаза — ключевой фермент, участвующий в гонадном и экстрагонадном синтезе эстрогенов и катализирующий ароматизацию андрогенов в эстрогены. Это цитохром Р450 — продукт экспрессии CYP19. Ген Р450-аро находится на хромосоме 15q21.

Установлено, что в жировой ткани экспрессируются эстрогеновые β-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань — прямая регуляция активности липопротеин-липазы — главного фермента регуляции накопления триглицеридов в адипоцитах. У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бедер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идет накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии в период беременности и лактации. После менопаузы активность липопротеинлипазы снижается, и адипоциты бедренно-ягодичной области уменьшаются в размерах, т. е. происходит относительное перераспределение жира.

Схема менструального цикла

Прогестерон также участвует в регуляции жировой ткани. Он конкурирует с глюкокортикоидами за их рецепторы в адипоцитах, предотвращая, таким образом, воздействие глюкокортикоидов на жировую ткань в поздней лютеиновой фазе цикла.

Аппетит и пищевое поведение у женщин отчасти регулируются половыми гормонами. В клинических исследованиях показано, что у женщин с регулярным менструальным циклом аппетит зависит от уровня эстрадиола в крови. В частности, в периовуляторном периоде общее количество употребляемой пищи резко уменьшается, а в лютеиновой фазе аппетит повышается.

Специфической области в головном мозге, где эстрадиол действует как агент, подавляющий аппетит, не обнаружено. Предполагают, что регуляция осуществляется по механизму обратной связи (как и при взаимодействии с лютеинизирующим гормоном) с одновременным влиянием на несколько областей головного мозга.

Установлено, что нейропептид Y может изменять секрецию ГнРГ, благодаря чему возможна взаимосвязь между аппетитом и репродуктивной функцией женщины.

Эстрогены могут влиять на жировую ткань, взаимодействуя с лептином. Результаты экспериментов на грызунах и исследований тканей человека показали, что в яичниках экспрессируются рецепторы к лептину, а эстрадиол регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи. Примечательно, что у женщин с ожирением (как в пре-, так и в постменопаузе) уровни лептина выше, чем у мужчин с такой же степенью ожирения. Установлено, что концентрация лептина увеличивается в лютеиновой фазе менструального цикла.

Воздействие эстрогенов на симпатическую нервную систему подтверждается подавлением ими тирозингидроксилазы — фермента, участвующего в синтезекатехоламинов. Кроме того, эстрогены увеличивают плотность и функцию α2-адренорецепторов, расположенных на адипоцитах. В экспериментах на животных и в клинических исследованиях продемонстрирована выраженная взаимосвязь колебаний уровня половых гормонов в различные фазы менструального цикла с суточным расходом энергии и калорийностью потребляемой пищи. Так, у женщин репродуктивного возраста в лютеиновой фазе менструального цикла на фоне высоких концентраций прогестерона и относительно низких эстрадиола увеличиваются расход энергии, масса тела и общее количество употребляемой пищи и жиров в ней.

  • ПОЛОВЫЕ ГОРМОНЫ И ЖИРОВАЯ ТКАНЬ. Сметник В.П. Ожирение и метаболизм. 2007. № 3. С. 17-22.

sportwiki.to

Ожирение

Ожирение

Краткая информация по ожирению

Ожирение — это проблема питания, которая имеет средовую, поведенческую, социоэкономическую и генетическую составляющую. Оно затрагивает около 30% взрослого населения в развитых странах, и частота его увеличивается. Ожирение развивается на протяжении нескольких лет, хотя тучные дети склоны оставаться тучными и во взрослом состоянии. Ожирение можно определить исходя из массы тела или, альтернативно, по общему содержанию жира. Косметические стандарты, так же как и масса тела (за исключением чрезвычайно большой массы), не имеют существенного значения. Серьезная проблема состоит в том, что с ожирением связывают трех- и даже четырехкратное увеличение заболеваемости сердечно-сосудистой патологией, гипертензией, болезнями желчного пузыря, респираторными заболеваниями, остеоартрозом и некоторыми видами рака.

Оценка массы тела по ИМТ

В клинике используют количественный параметр — индекс массы тела (ИМТ), который связывает массу (в килограммах) с ростом (в метрах) в виде отношения масса/рост2. Избыточная масса определяется, если ИМТ больше 25 и меньше 30 кг/м2. При ожирении ИМТ равен или превышает 30 кг/м2. Однако то, как жир распределяется между центральными и периферическими отделами, также коррелирует с повышением риска. Заболеваемость и смертность в наибольшей степени связаны с центральным распределением жира (определяемое как отношение длины окружности талии к длине окружности бедер) при отношении > 0,9 у женщин и > 1,0 у мужчин. Допустимые значения составляют < 0,75 у женщин и < 0,85 у мужчин. В другом исследовании проведенном в 2016 году, было отмечено, что ожирение в большей степени связано с преждевременной смертью у мужчин, нежели женщин.[1]

Имеются генетические причины ожирения. АВ-ген и белок лептин регулируют потребление пищи. Лептин, образующийся в жировой ткани, взаимодействует с гипоталамическими рецепторами, сигнализируя о насыщении жировой ткани, и, следовательно, регулирует потребление и расходование пищи. Хотя при тучности определяется повышенный уровень лептина, структура лептина и генов лептиновых рецепторов у большинства тучных больных нормальная. Потенциальная роль лептинов в патогенезе ожирения у человека в настоящее время не ясна.

Регуляция массы тела

Регуляция массы тела

Эссенциальным, или жизненно важным, органам, таким как мозг, нужна непрерывная доставка энергии независимо от наличия пищи или частоты ее приема. Для гарантированного обеспечения необходимой энергией в организме существуют метаболические и гормональные депо, которые хранят энергию (например, в виде гликогена в печени) и используют ее, когда пища недоступна.

Индекс массы тела как мера оптимальной массы тела

Недостаточное питание

Нормальная масса тела

Избыточное питание

Тяжелое

< 15,9 кг/м2

Избыточная масса 25,0-29,9 кг/м2

Умеренное

16,0-16,9 кг/м2

18,5-24,9 кг/м2

Ожирение 30,0-39,9 кг/м2

Легкое

17,0-18,4 кг/м;

Патологическое ожирение > 40,0 кг/м2

Последствия ожирения

Осложнения ожирения

Ожирение увеличивает риск возникновения различных заболеваний:

Взаимосвязь между ожирением и диабетом
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
    • Повышенная нагрузка на сердце
    • Внезапная смерть вследствие сердечной аритмии
    • Атеросклероз
  • Злокачественные опухоли. Согласно исследованию, проведенному IARC и опубликованному в научном журнале The Lancet Oncology полмиллиона раковых заболеваний ежегодно по всему миру связаны с ожирением (3,6% от всех опухолевых заболеваний).[2]
    • Эндометриальный и постменопаузный рак молочной железы у женщин
    • Рак простаты у мужчин
    • Колоректальный рак у мужчин и женщин
  • Нарушения функции дыхания
    • Синдром апное во сне
  • Болезни суставов
  • Нервная система
    • Повышение риска деменции (старческого слабоумия)[3].
    • Ожирение связано с преждевременным старением мозга. По результатам исследования ученые из университета Кембриджа пришли к выводу, что у полных людей мозг выглядит на 10 лет старше чем у людей с нормальным индексом массы тела.[4]

Небольшой дисбаланс в потреблении калорий на протяжении длительного периода времени, например ежедневный избыток в 50 ккал, даст 2 кг прироста массы тела в течение года. Гипоталамус — важное место регуляции потребления и расходования энергии. Нервные и эндокринные сигналы, идущие от жировой ткани, нервной и эндокринной систем, а также желудочно-кишечного тракта, интегрируются в гипоталамусе, из которого афферентные сигналы следуют в более высокие центры, вызывая чувство голода и насыщения, а также к вегетативной нервной системе и к гипофизу для регулирования расхода энергии (рис. 22.1). Следовательно, регуляция аппетита и чувство насыщения являются очень сложным комплексным процессом, регулируемым как периферическими, так и центральными механизмами.

Лечение ожирения

Классификация ожирения по индексу массы тела Алгоритм обследования Лечение ожирения

Поскольку ожирение представляет собой мультифакторную проблему, существуют различные стратегии его лечения. Значимость лечебных стратегий зависит от нескольких факторов:

  • характера распределения жира в организме;
  • наличия коронарных факторов риска.

Роль гипоталамуса в регуляции энергетического баланса. Гипоталамус интегрирует нервные и гормональные сигналы из различных органов и посылает информацию в центральную нервную систему и вегетативную нервную систему. Сигналы на выходе модифицируют потребление пищи и термогенез. + — вещества, которые снижают аппетит или повышают энергетические затраты;вещества,которые повышают аппетит или снижают энергетические затраты; ГАМК — гамма-аминомасляная кислота.

Лица, имеющие факторы риска, нуждаются в лечении, если ИМТ составляет 27 кг/м2 и выше. У большинства людей начальное снижение массы тела достигается относительно легко, однако последующее снижение массы и его длительное поддерживание являются трудной задачей. Среднее снижение массы тела при большинстве существующих стратегий не превышает 10%, но у более чем 90% лиц, масса тела которых первоначально снижалась, она быстро восстанавливалась, поэтому рекомендуется объединять различные подходы и проводить их на регулярной основе.

ИЗМЕНЕНИЕ ПИЩЕВОГО ПОВЕДЕНИЯ. Изменение пищевого поведения — путь изменения режима питания и углубленного понимания самого факта переедания. Оно включает;

  • ежедневную регистрацию потребления пищи;
  • регулирование частоты приема пищи;
  • регулирование скорости приема пищи;
  • устранение ситуаций, которые приводят к перееданию;
  • разделение приема пищи и других видов деятельности.

ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ. Их подбирают индивидуально для каждого пациента на основе его мотивации и степени избыточности массы. Первичная цель упражнений состоит в повышении энергетических затрат и адаптации сердечно-сосудистой системы. Они включают ходьбу и езду на велосипеде при довольно низком уровне энергетических затрат. Ежедневные продолжительные упражнения низкой интенсивности так же эффективны, как и высокоинтенсивные краткосрочные упражнения, и снижают возможность прерывания упражнений. Подробнее читайте: тренировки для похудения.

Причины ожирения (чаще у девушек)

ДИЕТА. Диеты для снижения массы тела, предназначенные для тучных пациентов, основываются на изменении потребления жиров, углеводов, белков и волокон для уменьшения потребления калорий. Дефицит в 500-600 ккал при норме 2000 ккал/сут допустим и безопасен для большинства людей. Он приводит к снижению массы примерно на 0,5 кг/нед. Снижение уровня потребления калорий ниже 1000 ккал/сут требует медицинского наблюдения. Диеты для снижения массы тела должны обеспечивать поступление необходимых питательных веществ, в том числе витаминов и минералов. В поддерживающих диетах могут быть полезными низкокалорийные соединения, заменяющие сахар и жир:

  • искусственные заменители сахара — это низкокалорийные добавки в пищевых продуктах и диетических напитках. Некоторые из них по сладости превосходят сахарозу в 30-1000 раз. Наиболее широко используемые заменители сахара: сахарин натрий (х400), цикламат натрий (х30), аспартам (х180), сукралоза (хЗ00-1000), ацесульфрам калий (х200) и ксилит;
  • заменители жира предназначены для имитации вкусовых свойств, сохранения вкусовых ощущений и снижения содержания жира. Они могут быть на белковой, углеводной и жировой основе. Регулярное потребление заменителей жира может вызвать нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как нарушения стула и абдоминальные спазмы. Олестра — жировой заменитель, одобренный FDA. Это сахарозный полиэфир, который не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Поскольку олестра может снизить абсорбцию жирорастворимых витаминов, олестрасодержащие продукты обогащены витаминами A, D, Е и К.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА.[5] В качестве хирургических методов лечения ожирения в настоящее время используют гастропластику (вертикальную и бандажную), гастрошунтирование и билиопанкреатическое шунтирование. Гастропластика позволяет потерять от 50 до 70% избытка жировой ткани, при гастрошунтировании удается избавиться от 65–75% избыточного жира, а при билиопанкреатическом шунтировании — от 70–75%. Гастропластика является самой распространенной бариатрической операцией в Западной Европе, так как она реже других типов операций приводит к хроническим метаболическим осложнениям и желудочно-кишечным расстройствам. В США при тяжелом ожирении предпочитают выполнять операцию гастрошунтирования, так как в этом случае не отмечено снижения эффективности даже через много лет после ее проведения. Однако гастрошунтирование сопровождается гораздо большим количеством осложнений. Наиболее тяжелые осложнения возникают у больных, подвергнутых билиопанкреатическому шунтированию. Национальный институт здоровья (США) не рекомендует использовать эту операцию из-за частого развития тяжелой гипопротеинемии и хронической мучительной диареи. Для предотвращения хронических метаболических осложнений все больные, подвергнутые бариатрическим вмешательствам, получают высококачественные поливитамины, диету, содержащую не менее 60 г качественного животного белка в сутки, при необходимости назначаются препараты кальция, железа и витамин В12.

После 14-летнего наблюдения, проводившимся в научно-исследовательском институте здоровья в Сиэтле, штат Вашингтон, ученые сделали заключение -оперативные методы лечения ожирения увеличивают продолжительность жизни пациентов. Показатели смертности пациентов, перенесших хирургические вмешательства, спустя 5 и 10 лет были 6,4% и 13,8% соответственно. По сравнению с показателями смертности 10,4% и 23,9% в контрольной группе.[6][7]

В январе 2015 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) одобрило использование нового аппаратного метода лечения ожирения Maestro Rechargeable System. Аппарат использует электрические импульсы, чтобы заблокировать сигналы от желудка к мозгу, сигнализирующие что пора перекусить. Гаджет одобрен, как средство для лечения ожирения и профилактики болезней, связанных с лишним весом.

РЕЖИМ ДНЯ. Ученые установили, что утреннее солнце способствует похудению. Исследование (Reid KJ, Santostasi G, Baron KG 2014) показало высокую степень корреляции между индексом массы тела и временем естественной солнечной экспозиции. Те люди, которые выходят на солнце утром имеют наиболее стройную фигуру, тогда как люди, подвергающиеся солнечному свету только к обеду чаще страдают ожирением. "Свет является мощным синхронизатором биологических ритмов, и может опосредованно изменять энергетический баланс организма", сообщает автор работы Phyllis C. Zee, M.D. Для достижения эффекта необходимо выходить на солнце в период с 8 утра до обеда на 20-30 минут.

Медикаментозное лечение ожирения

Таблица

Ожирение как хроническое расстройство можно лечить средствами, подавляющими аппетит

Ранее для подавления аппетита применяли амфетамин, но из-за чрезмерной токсичности и возможности злоупотребления в настоящее время этот препарат не используют. Была установлена эффективность дексфенфлурамина и фенфлурамина — ингибиторов обратного захвата серотонина, но они были изъяты из оборота из-за возникновения дефектов клапанов сердца. Существуют другие средства (находящиеся на стадии изучения):

  • антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон;
  • вещества, увеличивающие объем пищевой массы, такие как метилцеллюлоза.

Терапевтическая оценка таких средств затруднена, и их широкое использование пока не рекомендуется.

Существуют два препарата, разрешенные для клинического применения в качестве средств против ожирения. Это сибутрамин и орлистат. При постоянном приеме этих средств вместе с диетической терапией и изменением пищевого поведения можно ожидать снижение массы тела до 10%:

  • сибутрамин является ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина, уменьшает аппетит (потребление пищи) и увеличивает энергетические затраты;
  • орлистат — это ингибитор панкреатической липазы, который снижает абсорбцию жира в тонкой кишке за счет ингибирования расщепления триглицеридов.

Сибутрамин

Сибутрамин блокирует обратный захват серотонина и норадреналина в ЦНС через малоизученные механизмы, которые могут участвовать в подавлении аппетита (стимулирование чувства насыщения) и повышении энергетических затрат (повышение скорости метаболизма). Начальная доза составляет 10 мг/сут, и, если снижение массы не происходит в течение 4 нед, дозу увеличивают до 15 мг/сут. Препарат способствует снижению массы на 7-10% с преимущественным уменьшением висцерального жира. Максимальное снижение массы достигается к 6 мес и удерживается в течение периода приема препарата. При пероральном приеме сибутрамин быстро всасывается, но при первом прохождении через печень подвергается полному метаболизму CYP3A4 до двух активных метаболитов — Ml (монодезметилсибутрамин) и М2 (дидезметилсибутрамин). И сибутрамин, и его метаболиты на 94-97% связываются с белками плазмы. Элиминируется преимущественно почками. Фармакокинетические данные для сибутрамина и его двух активных метаболитов представлены в табл. 22.3. Возможно наличие фармакокинетического взаимодействия с веществами, ингибирующими CYP3A4 (эритромицином, циметидином, кетоконазолом).

Побочные эффекты включают тахикардию, сухость во рту, запор, бессонницу и повышение артериального давления. Препарат противопоказан при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях с плохо контролируемой гипертензией.

Подробнее читайте: антидепрессанты для похудения.

Орлистат

Орлистат в дозе 120 мг 3 раза в день ингибирует панкреатическую липазу и тем самым снижает абсорбцию липидов в желудочно-кишечном тракте. Орлистат способствует снижению массы тела на 10% у лиц, принимающих препарат до 2 лет в комбинации с гипокалорийной диетой. Препарат плохо всасывается, поэтому его концентрация в плазме обычно низкая (< 10 мкг/л). При долгосрочной терапии орлистат не накапливается в плазме. Он элиминируется в основном с фекалиями (> 95%) и в незначительных количествах экскретируется с мочой.

Побочные системные эффекты связаны с энтеральной абсорбцией. В основном отмечают жалобы на изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные ингибированием всасывания липидов, включая стеаторею и частый стул. Потенциальные долгосрочные эффекты снижения абсорбции липидов на функцию кишечника неизвестны. Противопоказаний для назначения орлистата нет, и нет данных о его взаимодействии с лекарствами. Однако имеет значение снижение всасывания жирорастворимых витаминов.

Виванс

Администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) зарегистрировала Виванс (Vyvanse) от компании Shire в качестве средства для лечения психогенного переедания у взрослых пациентов. Действующее вещество - лисдексамфетамина димесилат (стимулятор из группы амфетаминов).

Эффективность Виванс была подтверждена в клинических исследованиях, к участию в которых были привлечены 724 взрослых добровольцев. В ходе клинических исследований было показано, что прием Виванса значительно снижает количество эпизодов психогенного переедания по сравнению с плацебо. Наиболее распространенными побочными эффектами средства были сухость во рту, бессонница, ощущение беспокойства.

Психогенное переедание является самым распространенным расстройством приема пищи среди взрослых и характеризуется эпизодами потеря контроля во время поглощения пищи, обжорства во время выраженного стресса. Психогенное переедание ведет к появлению лишнего веса и развитию ожирения.

Виванс с 2007 года применяется на территории США для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).[8]

Читайте также

Источники

  1. ↑ https://www.reddit.com/r/science/comments/4vrsl9/obesity_linked_to_premature_death_with_greatest/?st=irizyeok&sh=d3a85cb4
  2. ↑ http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045%2814%2971123-4/abstract
  3. ↑ BMJ-British Medical Journal. "Early to mid-life obesity linked to heightened risk of dementia in later life." ScienceDaily. ScienceDaily, 21 August 2014.
  4. ↑ http://www.cam.ac.uk/research/news/brains-of-overweight-people-ten-years-older-than-lean-counterparts-at-middle-age
  5. ↑ Рунихин А. Ю. Современные подходы к лечению ожирения //Лечащий врач. – 2006. – №. 2. – С. 20-23.
  6. ↑ http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-01/ghri-sfo123014.php
  7. ↑ http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2088854
  8. ↑ http://www.webmd.com/mental-health/eating-disorders/binge-eating-disorder/news/20150203/binge-eating-disorder-vyvanse

sportguardian.ru


Смотрите также