Синдром ожирения и гиповентиляции: повышенный риск смерти от синдрома апноэ сна. Синдром гиповентиляции ожирения


Синдром ожирения – гиповентиляции: современный взгляд uMEDp

В статье рассматриваются современные представления о причинах и механизмах развития относительно редкого расстройства дыхания, связанного со сном, – синдрома ожирения – гиповентиляции. Обсуждаются связь этого нарушения с синдромом обструктивного апноэ сна, вопросы дифференциальной диагностики, лекарственные и аппаратные методы лечения.

Рис. 1. Алгоритм подбора респираторной терапии при синдроме ожирения – гиповентиляции

Рис. 1. Алгоритм подбора респираторной терапии при синдроме ожирения – гиповентиляции

Рис. 2. Общий принцип БиПАП-терапии. Создание двух уровней положительного давления

Рис. 2. Общий принцип БиПАП-терапии. Создание двух уровней положительного давления

На сегодняшний день ожирение является глобальной проблемой. Избыточная масса тела может стать причиной хронической дыхательной недостаточности, патологического состояния – синдрома ожирения – гиповентиляции, или пиквикского синдрома [1]. У больного ожирением (индекс массы тела ≥ 30 кг/м2) развивается хроническая альвеолярая гиповентиляция, проявляющаяся гиперкапнической дыхательной недостаточностью (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить другими причинами, кроме избыточной массы тела [2, 3]. Прямая связь между гипоксемией и гиперкапнией не установлена, но содержание кислорода в крови у таких пациентов обычно снижено. Кроме того, при синдроме ожирения – гиповентиляции отмечаются нарушения дыхания во сне: чаще синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), реже нарушения вентиляции центрального характера [4].

Первое клиническое наблюдение случая дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца, дневной сонливости и избыточной массы тела было опубликовано C. Burwell и соавт. (1956). Авторы предположили, что причиной описанных симптомов являются нарушения легочной вентиляции вследствие морбидного ожирения. Позднее у таких пациентов были описаны специфические нарушения дыхания во время сна из-за обструкции верхних дыхательных путей. Это во многом изменило представление о пиквикском синдроме и позволило сформулировать концепцию синдрома обструктивного апноэ сна, что сделали C. Guilleminault и соавт. (1973) [5].

Если проанализировать описание полного и сонливого слуги Джо из романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба» [6], ставшего образцом пациента с пиквикским синдромом, станет понятно, что Джо страдал тяжелым СОАС, а не хронической дыхательной недостаточностью. В результате одни специалисты стали использовать термины «синдром обструктивного апноэ сна» и «пиквикский синдром» в качестве синонимов, другие – рассматривать СОАС как облигатную составляющую синдрома ожирения – гиповентиляции [7]. Оба подхода неточны. С одной стороны, встречаются пациенты с ожирением и хронической гиповентиляцией при отсутствии СОАС, с другой – даже очень тяжелые формы обструктивного апноэ сна не всегда приводят к нарушению газообмена в состоянии бодрствования [8].

Патогенез

Патофизиологические механизмы синдрома ожирения – гиповентиляции еще обсуждаются. Причиной его развития считают сочетание рестриктивных ограничений легочной вентиляции, нарушений респираторной механики, хронического утомления дыхательной мускулатуры и нарушений центральных механизмов регуляции дыхания [9]. Анализ данных свидетельствует, что перечисленные факторы не столько предопределяют, сколько способствуют развитию хронической гиперкапнии у предрасположенных к этому больных. Однако однозначных доказательств наследственной предрасположенности к возникновению синдрома ожирения – гиповентиляции пока не получено [10].

В последние годы активно обсуждается роль лептина в патогенезе синдрома ожирения – гиповентиляции. Лептин – регуляторный полипептид, продуцируемый адипоцитами. Он участвует не только в регуляции жирового обмена, но и в центральных механизмах контроля дыхания – стимулирует вентиляционную чувствительность к гиперкапнии [11]. Повышение продукции лептина у пациентов с ожирением увеличивает легочную вентиляцию, что, возможно, позволяет поддерживать уровень РаСО2 в пределах нормы [12]. Однако в исследовании R. Shimura и соавт. (2005), как и в исследованиях других авторов, показано, что более высокая концентрация лептина в сыворотке у пациентов с хронической гиперкапнией не приводит к необходимому возрастанию вентиляции легких [13]. Это дало основание рассматривать низкую индивидуальную чувствительность рецепторного аппарата дыхательных путей к лептину в качестве одного из возможных механизмов развития синдрома ожирения – гиповентиляции.

Влияние на дыхательные процессы

Синдром ожирения – гиповентиляции значительно усугубляет имеющиеся дыхательные нарушения при переходе из состояния бодрствования в состояние сна. Во-первых, это связано с присоединением обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с СОАС и возрастанием нагрузки на аппарат дыхания из-за давления абдоминального жира на диафрагму в положении лежа. Во-вторых, имеют значение особенности физиологии дыхания во время сна – утрата волевого контроля, еще большее уменьшение чувствительности рецепторного аппарата к гипоксемии и гиперкапнии, а также снижение тонуса дыхательной мускулатуры, особенно во время фазы быстрого сна.

Синдром ожирения – гиповентиляции и синдром обструктивного апноэ сна

Связь между СОАС и синдромом ожирения – гиповентиляции сложна и неоднозначна. С одной стороны, ожирение является одним из основных факторов развития обструктивного апноэ сна. С другой – СОАС способствует развитию метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа. Возникает порочный круг: СОАС обусловливает нарушение углеводного обмена, что становится причиной прогрессирования ожирения, гиповентиляции и утяжеления СОАС. Кроме того, нарушение вентиляции и неэффективные дыхательные попытки при обструкции верхних дыхательных путей приводят к более тяжелым нарушениям газообмена, усилению работы органов дыхания, утомлению дыхательной мускулатуры и дальнейшему снижению чувствительности дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксемии. В этой связи одни исследователи считают СОАС самостоятельным фактором патогенеза хронической дыхательной недостаточности у больных ожирением [14], другие отрицают связь между тяжестью дыхательных нарушений во время сна и выраженностью гиперкапнии в состоянии бодрствования [15].

Результаты метаанализа, проведенного R. Kaw и соавт. (2009) и включавшего 15 исследований, показали, что тяжесть СОАС – один из независимых предикторов хронической дыхательной недостаточности [16]. Однако осталось непонятным, почему у одних пациентов с ожирением и СОАС гиповентиляция в бодрствовании сохраняется, у других – нет.

Нами установлено, что хроническая гиповентиляция у пациентов с СОАС развивается на фоне избыточной массы тела, но величина индекса массы тела не предопределяет появления хронической дыхательной недостаточности. Эти данные совпадают с результатами, полученными A. Manuel и соавт. (2016) [17]. Кроме того, у пациентов с дневной гиперкапнией наблюдаются более тяжелые расстройства дыхания во время сна, а величина РаСО2 в состоянии бодрствования зависит от тяжести СОАС [18].

Считается, что механизмы развития дыхательной недостаточности на фоне ожирения и СОАС у пациентов различны. Аргументом в пользу этой точки зрения служит значительная вариабельность эффективности СиПАП-терапии (Constant Positive Airway Pressure (CPAP) – постоянное положительное давление в дыхательных путях) [19].

По нашему мнению, пациенты с синдромом ожирения – гиповентиляции и СОАС подразделяются на две группы – с зависимым и независимым от апноэ механизмами развития хронической дыхательной недостаточности. Если в первом случае для нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования достаточно коррекции СОАС, то во втором требуются дополнительные более сложные терапевтические опции.

Мы склоняемся к тому, что хроническая гиповентиляция и обструктивное апноэ сна – два часто сочетающихся и в определенной мере ассоциированных друг с другом, но все же самостоятельных патологических состояния, развивающихся на фоне ожирения, что совпадает с актуальной позицией экспертов Американской академии медицины сна (2014).

Эпидемиология

Точные эпидемиологические данные о распространенности синдрома ожирения – гиповентиляции отсутствуют. Однако, ориентируясь на косвенные показатели, в том числе встречаемость пиквикского синдрома среди больных обструктивным апноэ сна, можно сделать вывод, что общее количество таких пациентов невелико – менее 1% в популяции. При этом хроническая гиповентиляция отмечается у трети пациентов с выраженным ожирением [20] и является одной из ведущих причин хронической гиперкапнии среди госпитализированных больных [21].

Диагностика

Клинические симптомы пиквикского синдрома хорошо заметны: ожирение, одышка при физических нагрузках, ощущение разбитости и сонливости в течение дня, тревожный прерывистый сон, часто сопровождающийся громким храпом, утренние головные боли, ухудшение памяти, цианоз, нередко отечность ног. При этом может отсутствовать выраженное тахипноэ, а относительно небольшое возрастание частоты дыхания не соответствовать тяжести дыхательной недостаточности. Образно говоря, такие больные не только не могут, но и не хотят дышать [22].

В общем анализе крови пациентов с пиквикским синдромом отмечается вторичный эритроцитоз. При исследовании кислотно-щелочного и газового состава крови выявляется типичная для этого состояния триада: компенсированный респираторный ацидоз, гиперкапния и гипоксемия.

С помощью дополнительных инструментальных методов можно выявить уменьшение легочных объемов, наличие легочной гипертензии, перегрузки, гипертрофии и последующей дилатации правых камер сердца.

При проведении кардиореспираторной полиграфии во время сна у большинства больных выявляется СОАС, чаще тяжелый и сопровождающийся значительной гипоксемией, иногда со снижением SpO2 до 50–60%. В отсутствие обструктивных нарушений дыхания во время сна регистрируется гиповентиляция.

Неинвазивные техники, позволяющие мониторировать уровень СО2 во время сна, к сожалению, не получили достаточного распространения и недоступны большинству врачей в нашей стране. Для диагностирования гиповентиляции можно установить наличие эпизодов снижения SpO2 5 минут, с минимальным значением SpO2 на этом отрезке ≤ 85% в отсутствие обструктивных нарушений дыхания [12].

Несмотря на то что развитие и последующая декомпенсация хронического легочного сердца считается типичным осложнением синдрома ожирения – гиповентиляции, хроническая сердечная недостаточность у таких больных диагностируется не всегда. В данном случае одышка, усиливающаяся в положении лежа и вынуждающая пациента находиться в положении сидя или стоя, скорее результат возрастающего давления абдоминального жира на диафрагму, а не признак застоя в малом круге кровообращения. Наличие последнего в принципе противоречит патофизиологии развития осложнений хронической дыхательной недостаточности.

Причиной отека ног могут быть сопутствующие избыточной массе тела венозная недостаточность и лимфостаз. Формальная оценка этих симптомов нередко приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности и необоснованному назначению мочегонных средств. Следствием терапии петлевыми диуретиками становится метаболический алкалоз, что способствует еще большей задержке СО2 для компенсации последнего [22].

Лечение

Среди дыхательных аналептиков, потенциально эффективных при синдроме ожирения – гиповентиляции, в литературе наиболее часто упоминаются медроксипрогестерон и ацетазоламид. Показано, что медроксипрогестерон повышает чувствительность респираторной системы к гиперкапнии. В результате возрастает легочная вентиляция, снижается РаСО2 и повышается РаО2 [23]. Этим обусловлено достаточно частое назначение медроксипрогестерона пациентам с хронической гиповентиляцией. Однако применение препарата ограничивает возрастающий риск тромботических и тромбоэмболических осложнений, и так повышенный у лиц с гиподинамией и ожирением. В этой связи при наличии других высокоэффективных и безопасных способов лечения хронической гиперкапнии использование медроксипрогестерона при синдроме ожирения – гиповентиляции представляется неоправданным.

Ацетазоламид – диуретик, ингибирующий карбоангидразу. Препарат вызывает метаболический ацидоз, за счет чего потенциально способен стимулировать дыхание и снижать РаСО2 [24]. Однако его практическая терапевтическая эффективность невелика. Показанием к его назначению при альвеолярной гиповентиляции может быть наличие отечного синдрома у пациентов с декомпенсацией хронического легочного сердца. В случае комбинации с петлевыми диуретиками ацетазоламид может компенсировать развивающийся на фоне их применения алкалоз.

Назначение кислорода в качестве терапии первой линии пациентам с синдромом ожирения – гиповентиляции при тяжелой гипоксемии ошибочно, однако, к сожалению, часто встречается в клинической практике.

Широкое распространение пульсоксиметрии, позволяющей быстро и неинвазивно оценивать SpO2, привело к тому, что врачи стали отказываться от технически более сложного исследования газов артериальной крови. Между тем уровень SpO2 свидетельствует о кислородном статусе, но не о содержании СО2.

В норме регуляция дыхания во сне зависит от концентрации СО2. При нормальном уровне РаСО2 значимое увеличение вентиляции легких происходит только при содержании кислорода в крови ниже 60 мм рт. ст.

У пациентов с хронической гиперкапнией респираторный ацидоз компенсируется за счет метаболического алкалоза. Уровень рН стабилен, и рецепторный аппарат дыхательной системы не реагирует на высокий уровень РаСО2, то есть гиперкапния перестает служить стимулом к возрастанию легочной вентиляции. В результате контроль дыхания осуществляется в зависимости от содержания кислорода в крови. Поскольку у пациентов с хронической гиперкапнией регуляция вентиляции легких обусловлена уровнем РаО2, применение ингаляционного кислорода при условии спонтанного дыхания приводит к снижению легочной вентиляции. Таким образом, назначение оксигенотерапии для коррекции гипоксемии может способствовать еще большему угнетению дыхания, нарастанию гиперкапнии вплоть до развития гиперкапнической комы [25] и потенциально повышать риск смерти [26].

Снижение массы тела – основная задача для пациентов с синдромом ожирения – гиповентиляции. Ее радикальное уменьшение может нормализовать вентиляцию легких и устранить СОАС, что приведет к улучшению или даже нормализации показателей газообмена как в состоянии бодрствования, так и в состоянии сна [27]. Следует отметить, что даже самые радикальные мероприятия, направленные на коррекцию ожирения, не обеспечат немедленного результата. Кроме того, хирургическое лечение ожирения потенциально затруднено из-за высокого риска осложнений, в том числе угрожающих жизни [28]. Указанное выше не исключает возможности назначения бариатрической хирургии, но повышает требования к отбору больных, их предоперационной подготовке и предопределяет необходимость тщательного послеоперационного наблюдения.

На сегодняшний день первой линией терапии синдрома ожирения – гиповентиляции является неинвазивная (масочная) вентиляция легких (рис. 1) [29]. Она позволяет снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания, восстановить чувствительность дыхательного центра к СО2 и обеспечивает проходимость верхних дыхательных путей во время сна [30]. Благодаря создаваемому физиологическому резерву вспомогательная вентиляция задействуется только во время ночного сна, когда нарушение дыхания наиболее выражено. В результате не только улучшается качество жизни пациентов, но и достоверно уменьшается смертность [31].

У пациентов с СОАС для устранения обструкции верхних дыхательных путей во время сна лечение можно начать с вентиляции в режиме СиПАП – дыхание с постоянным положительным давлением воздуха. Иногда это позволяет компенсировать хронические нарушения газообмена. Однако наши наблюдения свидетельствуют, что СиПАП-терапия оказывается достаточной лишь для части пациентов с синдромом ожирения – гиповентиляции и тяжелым СОАС. В большинстве случаев пациенты с хронической дыхательной недостаточностью плохо переносят СиПАП-терапию и ее эффективность низкая. Это подтверждают и другие работы [32].

Предлагаемая некоторыми авторами комбинация СиПАП и оксигенотерапии представляется идеологически неверной, поскольку способствует устранению гипоксемии, но не гиповентиляции.

Таким образом, СиПАП-терапия в первую очередь показана пациентам с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течение дня. Если таковая не привела к нормализации РаСО2 в состоянии бодрствования и устранению гипоксемии во время сна, когда тяжесть хронической дыхательной недостаточности исходно велика или СОАС изначально отсутствует, следует использовать классическую неинвазивную вспомогательную вентиляцию. Термин «вспомогательная» подразумевает, что подача аппаратных вдохов осуществляется с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними.

Наибольшее распространение вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению – БиПАП (Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) – двухуровневое положительное давление в дыхательных путях) (рис. 2). При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, то есть соответствует давлению СиПАП. После этого давление вдоха постепенно повышается до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться SpO2 > 90%. Разница между давлением вдоха и давлением выдоха – тот параметр, который обеспечивает необходимый эффект респираторной поддержки.

У некоторых больных на фоне БиПАП-терапии при условии полностью спонтанного дыхания (S-режим) могут наблюдаться брадипноэ и центральное апноэ. В этом случае наблюдаемое урежение частоты дыхательных движений сходно с таковым при оксигенотерапии. Рецепторный аппарат регуляции дыхания просто не успевает адаптироваться к новому кислородному статусу, в то время как чувствительность дыхательного центра к СО2 все еще низкая. В этом случае следует перепрограммировать вентилятор таким образом, чтобы он мог обеспечивать контроль за минимальной частотой дыхания (ST-режим). Самостоятельное дыхание пациента сохраняется, а при урежении дыхания менее заданной врачом пороговой частоты аппарат самостоятельно генерирует искусственные вдохи, навязывая больному необходимый дыхательный ритм. Наш опыт показывает, что для поддержания адекватной вентиляции легких пороговая частота для большинства пациентов составляет примерно 12 дыхательных циклов в минуту.

Однако в процессе проведения неинвазивной вентиляции механическое устройство навязывает не всегда комфортные для больного параметры дыхания. Так, подача воздуха в маску под большим давлением иногда плохо переносится пациентами и нарушает их сон, что может лимитировать параметры лечения. Если целевой величины SpO2 на фоне БиПАП-терапии достигнуть не удается, на следующем этапе лечения следует добавить кислород [9].

При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматривается многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний [33].

Наш опыт свидетельствует, что у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, развившейся из-за тяжелого ожирения, вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких способствует быстрой реабилитации и возвращению к активной жизни.

umedp.ru

отчет о ситуации — PubMed на русском

Polycythemia, Ablepsia, and Obesity Hypoventilation Syndrome: A Case ReportИсточник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4736890/

Синдром гиповентиляции ожирения (OHS) определяется как ожирение (индекс массы тела,> 30 кг / м2) с дневной гиповентиляцией (PCO2,> 45 мм рт. Ст.), Что не является вторичным по отношению к сердечно-легочному или неврологическому заболеванию. Около 80-90% пациентов с OHS имеют обструктивное апноэ во сне и тяжелую артериальную десатурацию кислорода. Обнаружено, что обструктивное апноэ во сне связано с различными заболеваниями глаз, включая синдром флоппи-век, глаукому, папиллом, неартеритическую переднюю ишемическую оптическую невропатию и окклюзию сетчатки (RVO). В то время как связь между OHS и офтальмологическими расстройствами не является общеизвестной, наш отчет о случаях проливает свет на эту связь.

27-летний пациент с ожирением, который был представлен для офтальмологической оценки в августе 2013 года. Его главная жалоба заключалась в размытом видении в течение 7 месяцев, в сочетании с прерывистой гиперэмемией бульбарной конъюнктивы, которая вызвала бы самопроизвольное исцеление. Его артериальное давление составляло 130/110 мм рт.ст., световой рефлекс обоих зрачков был нормальным, исправленная острота зрения составляла 0,6 (левая) и 0,8 (справа), а внутриглазное давление составляло 12 мм рт.ст. (слева) и 13 мм рт.ст. (справа). Результаты теста крови были следующими: гемоглобин 219 г / л, количество эритроцитов 9,01 × 1012 / л и гематокрит 70,7%. Абсолютное значение ретикулоцитов составляло 0,1336 × 1012 / л (нормальный

Фундаскопическое исследование. (a и b) цветное изображение левого и правого глаза, соответственно, выявление застойного и набухающего оптического диска с нечеткими границами и кровоизлияния вокруг него; макулярный отек и центральная венозная извилистость сетчатки. (c и d) Флуоресцентная ангиография левого и правого глаза, соответственно, демонстрирующая капилляры поверхности зрительного нерва, расширенные высокой флуоресценцией; венозная извилистость и дилатация; оптический диск плохо определен, большая флуоресценция, протекающая из-за неправильного периферического кровоизлияния в сетчатку. (e и f) Цветное изображение левого и правого глаза, соответственно, выявление оптического диска papilledema и отека макулы значительно улучшилось, и кровоизлияние в задние полюсные вены извилистым после 2 месяцев непрерывной положительной обработки давлением воздуха значительно улучшилось.

После госпитализации физическое обследование выявило следующее: вес, 115 кг; индекс массы тела, 37,1 кг / м2; давление покоя, 140/100 мм рт.ст .; и SpO2, 95%. Мягкое небо, язычок и миндалины были нормальными, класс Маллампати III и мягкий окулярный проптоз. Щитовидная железа была нормальной. В легких и сердечных исследованиях не обнаружено никаких аномалий. Конечности не проявляли цианоза, клубни или отек. Анализ артериальной крови на воздухе в помещении показал следующее: pH, 7,35; PaO2, 56 мм рт.ст .; PaCO2, 59 мм рт.ст .; и бикарбоната (HCO3), 32,6 ммоль / л. Рецептор фактора роста фибробластов 2 был отрицательным. Электрокардиограмма, рентгенография грудной клетки, цефалометрическое исследование и магниторезонансная венозность мозга были нормальными. Испытание функции легких показало умеренную ограничительную вентиляторную дисфункцию. Поясничная пункция показала, что внутричерепное давление было высоким при 20 см h3O, а спинномозговая жидкость была нормальной. Полнофункциональная полисомнография показала, что показатель апноэ-гипопноэ был 88 / ч, наименьшая насыщенность кислородом составляла 30%, самый высокий чрескожный PCO2 составлял 77 мм рт.ст., а общее время чрескожного PCO2> 55 мм рт.ст. составляло 175 мин (Radiometer TCM4, Дания ). После того, как пациенту назначали таблетки ацетазоламида по 500 мг один раз в день и получали двустворчатое положительное титрование давления в дыхательных путях, давление вдоха составляло 25 см h3O, а давление конечного выдоха составляло 15 см h3O. После 8 недель продолжения лечения анализ газов в артериальной крови был следующим образом: рН 7,39; PaO2, 88 мм рт.ст .; PaCO2, 44 мм рт.ст .; и HCO3, 26,1 ммоль / л. Регулярные результаты анализа крови были восстановлены в норме. Индекс апноэ-гипоксии снизился до 3,8 / ч, а наименьшая насыщенность кислородом увеличилась до 90%. Обследование глаз показало, что papilledema разрешилось, поэтому ацетазоламид был прекращен.

Поскольку мы могли исключить сердечно-легочные и неврологические заболевания, основанные на истории и вспомогательных обследованиях пациента, можно было бы установить диагноз OHS. Поскольку цефалометрическое исследование и рецептор фактора роста фибробластов были нормальными, мы могли исключить диагностику синдрома Кроузона. Диагнозы опухоли головного мозга и псевдопучковых мозгов как причины папилломэмы можно исключить из-за того, что внутричерепное давление пациента и магниторезонансная венозность мозга были нормальными. Мы могли бы также исключить другие возможные этиологии для гиперкоагуляционных состояний крови. Мы предположили, что OHS является причиной полицитемии, papilledema и RVO у этого пациента, и эффективное экспериментальное лечение еще раз подтвердило нашу гипотезу.

В течение последних десятилетий несколько ученых сообщили о папилломэме, связанной с синдромом Пиквика и респираторной недостаточностью [12]. Рив и др. [1] сообщил случай 58-летней женщины с ожирением, которая представила помутнение зрения. Офтальмологическое обследование показало грубую двустороннюю папиллому с кровоизлияниями и венозной скоплением. Анализ газовой артериальной крови в воздухе воздуха показал рН 7,37, PCO2 62 мм рт.ст. и PO2 54 мм рт.ст. После лечения оральным медроксипрогестероном в качестве стимулятора дыхания и снижения веса диеты, ее симптомы и зрение были улучшены.

RVO является вторым наиболее часто встречающимся сосудистым расстройством сетчатки; большинство пациентов проявляют симптомы потери зрения при пробуждении. К факторам риска относятся гипертония, сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания, которые тесно связаны с дыханием с нарушениями сна. Turati et al. [3] сообщил случай с 37-летним мужчиной, который представил прогрессирующую двустороннюю потерю зрения. У него было болезненное ожирение с индексом массы тела 55 кг / м2. Его история болезни включала высокое кровяное давление и глубокую венозную недостаточность. Лабораторные значения были нормальными, за исключением гематокрита 81%. Измерения артериальной крови показали, что PaCO2 составляет 52 мм рт. Ст., А насыщение кислородом крови составляет 54%. В исследовании Fundus выявлены гиперемические оптические диски с плохо выраженными краями, массивная венозная извилистость и дилатация, кровоизлияния в заднем полюсе и мягкий отек макулы в обоих глазах. Полисомнография продемонстрировала 133 обструктивных гипопноэ и 45 обструктивных апноэ. Лечение включало диету с потерей веса и постоянное положительное давление в дыхательных путях с дополнительным кислородом через носовую маску; исправленная острота зрения была 20/20 (справа) и 20/25 (слева) 2 года спустя.

Патофизиологические механизмы ассоциации papilledema и RVO с нарушением сна не являются хорошо известными. Механизмы могут включать локальные и системные эффекты гипоксемии и гиперкапнии OHS. Во-первых, индуцированная гипоксемией вазодилатация центральной сетчатой ​​артерии может сжимать центральную сетчатую вену и ее притоки, потому что центральная ретинальная артерия и центральная ретинальная вена лежат в одной и той же адвентициальной оболочке. Это может привести к замедлению венозной скорости сетчатки. Гиперкапния может одновременно индуцировать церебральную вазодилатацию, приводящую к увеличению внутричерепного давления, что в конечном итоге приводит к папилломе и увеличению венозного давления головы зрительного нерва. [4] Повышенное венозное давление в головке зрительного нерва и papilledema может привести к утечке плазмы в междоузельное пространство, что приводит к гемоконцентрации и локальной гипервязкости. Все эти факторы могут еще более замедлить циркуляцию сетчатки и инициировать порочный круг, что усугубляет развитие РВО. Во-вторых, прерывистая гипоксия может приводить к окислительному стрессу, аномальной активации симпатической нервной системы и хроническому системному воспалению. Эти системные эффекты могут приводить к дисфункции эндотелиальных клеток и продуцировать воспалительные цитокины, такие как интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-α, матричные металлопротеиназы, белки острой фазы, молекула межклеточной адгезии 1 и молекулы адгезии сосудов. [5] Эти факторы могут спровоцировать внешний путь коагуляции. В-третьих, дыхательные усилия могут привести к фрагментации сна, что может активировать симпатической нервной системы и увеличить артериальное давление, что приводит к гемодинамическим нарушениям. Эти повторяющиеся изменения в центральной артерии сетчатки могут способствовать окклюзии той же вены. Кроме того, апноэ во сне может вызвать или усугубить факторы риска RVO, такие как гипертония, атеросклероз и диабет. Вместе эти изменения могут объяснить papilledema и развитие RVO у пациентов с нарушениями сна.

В заключение, этот случай показывает, что OHS связано с глазными заболеваниями. Раннее признание этой ассоциации и надлежащее лечение могут предотвратить постоянное повреждение зрительного нерва.

Нил.

Там нет конфликта интересов.

Отредактировано: Yi Cui

rupubmed.com

повышенный риск смерти от синдрома апноэ сна — PubMed на русском

Obesity-Hypoventilation Syndrome: Increased Risk of Death over Sleep Apnea SyndromeИсточник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4324970/

Конкурирующие интересы: авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Задуманные и разработанные эксперименты: LPdL RG OCA SdlFS LMM. Проводили эксперименты: OCA. Анализировали данные: OCA LPdL SdlFS RG. Используемые реагенты / материалы / инструменты анализа: OCA LPdL SdlFS RG LMM JCC AGQ. Написал документ: LPdL OCA RG SdlFS LMM. Внести существенный вклад в интерпретацию данных: OCA LPdL SdlFS RG LMM JCC AGQ. Оформить представленную статью и критически ее пересмотреть для важного интеллектуального контента: OCA LPdL SdlFS RG LMM JCC AGQ. Обеспечить окончательное утверждение версии для публикации: OCA LPdL SdlFS RG LMM JCC AGQ.

Чтобы выяснить, отличаются ли смертность и сердечно-сосудистая заболеваемость у пациентов с неинвазивной вентиляцией (NIV) с тяжелым синдромом ожирения — гиповентиляцией (OHS) по сравнению с пациентами, получавшими CPAP с обструктивным синдромом апноэ сна (OSAS), и для определения независимых предикторов смертность в OHS.

Две ретроспективные когорты OHS и OSAS были сопоставлены 1: 2 в зависимости от пола, возраста (± 10 лет) и продолжительности времени с начала терапии CPAP / NIV (± 6 месяцев).

Изучены триста тридцать субъектов (110 пациентов с OHS и 220 пациентов с OSAS). Среднее время наблюдения составляло 7 ± 4 года. Пятилетняя смертность составляла 15,5% в когорте OHS и 4,5% в когорте OSAS (p

Смертность от тяжелой OHS является высокой и значительно хуже, чем у OSAS. Тяжелое OHS следует рассматривать как системное заболевание, которое охватывает респираторные, метаболические и сердечно-сосудистые компоненты, которые требуют мультимодального терапевтического подхода.

Все соответствующие данные приведены в документе.

Синдром гиповентиляции ожирения (OHS) является клинической сущностью, характеризующейся сосуществованием ожирения и гиперкапнии во время бодрствования [1-3]. Однако отсутствие стандартизованного определения OHS в целом и синдрома синдрома OST-обструктивного синдрома сна (OSAS), в частности, приводит к путанице [4, 5]. Принципиально различать OHS и OSAS, поскольку их естественная история и клинический курс будут расходиться, а терапия концептуально отличается (постоянное положительное давление в дыхательных путях — CPAP — является краеугольным камнем лечения OSAS и неинвазивной вентиляции — NIV — имеет важное значение для OHS) [6]. Хотя распространенность OHS остается в значительной степени неизвестной, в настоящее время она оценивается в 0,15-0,3% в популяции США [7]. Напротив, сообщалось, что 2% женщин и 4% мужчин имеют ОСАС [8].

Priou et al., [9] в когорте из 130 пациентов с NHS-обработанным OHS, обнаружили пятилетнюю 77,3% вероятность выживания. С другой стороны, Кампос Родригес и др. Наблюдали пятилетнюю 85,5% кумулятивную выживаемость в своих сериях 871 пациентов, получавших ПСАП, пациентов с ОСАС [10]. Ввиду этих результатов можно сделать вывод, что смертность выше в OHS, чем в OSAS. Однако непосредственное сравнение результатов между этими двумя объектами отсутствует.

Целью этого исследования было (1) проверить, отличается ли смертность у пациентов, получавших NIV, с тяжелой OHS, по сравнению с пациентами, получавшими CPAP, с OSAS, (2), чтобы оценить, отличается ли сердечно-сосудистая заболеваемость между этими двумя группами, и (3 ), чтобы идентифицировать независимые предсказатели смертности в когорте пациентов, страдающих ОГТ, которые были инфицированы NIV.

Это ретроспективное сопоставимое исследование когорты включало учебные и сравнительные когорты из одной 823-местной университетской больницы. Сначала мы выбрали когорту исследования, указав тех пациентов, у которых был диагностирован тяжелый OHS (гиперкапническая респираторная недостаточность на момент постановки диагноза) с 1995 по 2010 год (191 пациент). Затем мы выбрали когорту сравнения: 2777 испытуемых с диагнозом OSAS в течение того же периода. Группы OHS и OSAS индивидуально соответствовали 1: 2 в зависимости от пола, возраста (± 10 лет) и продолжительности времени с начала терапии CPAP / NIV (± 6 месяцев), чтобы уменьшить смещение от смешающих эффектов этих переменных (секс и возраст может влиять на смертность у пациентов с нарушением дыхания сна) [11]. Для компьютерного выбора каждого набора использовался многомерный алгоритм согласования минимального расстояния. Время наблюдения было рассчитано в годах от диагноза до смерти или последнего времени наблюдения (9 мая 2013 г.). Наконец, были включены 110 пациентов с OHS и 220 пациентов с ОСАС. Блок-схема процесса показана на рисунке 1.

Утверждение было получено от этического комитета Галиции (Reg. Nº 2011/335). Записи пациентов и информация были анонимизированы и деидентифицированы до анализа.

На момент постановки диагноза пациенты с тяжелым ОГТ отвечали всем следующим критериям: (1) ожирение с ИМТ> 30 кг / м2; (2) гиперкапническая респираторная недостаточность (PaCO2 ≥ 6,7 и PaO2

Согласно испанским руководствам [13], пациенты с индексом апноэ-гипопноэ ≥ 5, связанным с чрезмерной суточной сонливостью, считались ОСАС. Мы исключили пациентов с диагнозом хронического обструктивного заболевания легких в группе ОСАС.

Пациент с диагнозом OHS может также соответствовать определению OSAS (фактически это было в большинстве случаев: 87,9%), но обратное было невозможно. Было обязательно, чтобы глобальная респираторная недостаточность включалась в группу OHS, и только пациенты без гиповентиляции могли быть выбраны как часть группы OSAS.

Пациенты были исключены, если они были в возрасте

Были зарегистрированы базовые демографические и клинические характеристики и последующие результаты. Коморбидности, выявленные на момент постановки диагноза, включали артериальную гипертензию, сахарный диабет, историю болезни застойной сердечной недостаточности или аритмии и клинические проявления атеросклероза, включая ишемическую болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических артерий. Все сердечно-сосудистые и респираторные события во время наблюдения были извлечены из диаграмм пациентов. Под термином «серьезные сердечно-сосудистые события» были обнаружены сердечно-ишемические эпизоды, сердечная аритмия, инсульт, нога, кишечник или ишемия почек. Причины смерти были собраны из медицинских записей.

На момент постановки диагноза все пациенты прошли клиническое обследование, спирометрию и исследование сна. Спирометрию проводили с использованием спирометра Sibelmed Datospir 120 (Sibel S.A, Barcelona, ​​Spain), согласно консенсусу ATS / ERS [14]. Предполагаемые значения были использованы для Европейского респираторного общества [15]. Анализ артериальной крови был получен у каждого пациента с OHS, но только у пациентов с ОСАС, поскольку в них обычно наблюдалась нормальная концентрация артериальной крови, измеряемая пульсоксиметром. Был получен ранний утренний образец натощак с пациентом в сидячем положении и на воздухе в помещении.

OSAS был поставлен диагноз либо полной ночной полисомнографией (ALICE 3, и ALICE 5, Respironics, Murrysville, PA, полисомнографическая система XLTEC-Connex, Oakville, ON, Канада), либо ночной кардиореспираторной полиграфией (BREAS SC-20, Breas Medical SL , Mölnlyke, Швеция, Embletta pds; ResMed, Испания). Сон и респираторные события определялись в соответствии с классическими критериями Рехтшаффен и Калес [16] и в соответствии с испанскими руководящими принципами [13].

Чрескожное насыщение кислородом (SaO2) измеряли пульсоксиметром (Pulsox 3i, Minolta, Ramsey NJ). Рассчитывали среднее ночное время SaO2 (mnSaO2), процентное время записи с SaO2

Большинство пациентов с OHS первоначально получали NIV, как описано в другом месте [17]. Некоторым пациентам можно было первоначально лечить СРАР, если был достигнут приемлемый уровень ночной кислородной насыщенности (ДИ4%

Эмпирическое лечение СРАР было начато у всех пациентов, которые соответствовали определению ОСАС, и эффективное терапевтическое давление определяли ручным или автоматическим титрованием (Autoset T, S8 и S9, RESMED Co, Австралия).

Целевую приверженность лечению оценивали с помощью встроенного счетчика времени на устройстве. Пациенты считались приверженцами при использовании своей машины более 4 часов в сутки в течение 70% наблюдаемых ночей [18].

Результаты и анализ результатов были установлены априори в соответствии со стандартными операционными процедурами исследования [19]. Анализы выполнялись с помощью программного обеспечения SPSS Statistics версии 17.0 (SPSS, Inc., Чикаго, Иллинойс), бесплатной версии R версии v2.12.0 (R Development Core Team, R Foundation for Statistics Computing), программного обеспечения Microsoft Excel 2007 (Microsoft Corp, Redmond, Was ) и Visual Basic. Несмотря на то, что мы не проводили расчет мощности априори, двухстороннее вычисление мощности в зависимости от нашей основной переменной результата (5-летняя выживаемость у пациентов с OHS и OSAS) показало, что набор данных был достаточно большим, чтобы получить мощность 88,7% с α

Описательная статистика использовалась для характеристики пациентов. Тест на хи-квадрат Мантеля-Хензеля использовался для сравнения распределений базовых категориальных демографических и клинических параметров в обеих когортах. Мы обрабатывали категоризацию для некоторых непрерывных переменных в соответствии с описательной статистикой, кластерным анализом и клиническими критериями. Для непрерывных переменных средства и распределения сравнивались между согласованными множествами с использованием одномерной условной логистической регрессии. Кроме того, для определения прогностически независимых переменных, связанных с двумя когортами, использовалась многомерная условная логистическая регрессия. Категориальные переменные выражаются в процентах от группы происхождения, а непрерывные переменные — как среднее ± стандартное отклонение. Результаты для моделей условной логистической регрессии представлены как коэффициенты шансов (OR) с 95% доверительным интервалом (CI).

Анализ выживания проводили с использованием взвешенной оценки Каплана-Мейера для согласованных данных [20]. При обработке нескольких совпадений создаются сильно стратифицированные данные со стратами, содержащими, возможно, цензурные наблюдения. По этой причине обычные непараметрические процедуры, такие как лог-ранг-тест, не могут быть напрямую адресованы для сравнения выживаемости в двух группах. Стратифицированная версия этих тестов для сопоставленных данных неэффективна, когда число слоев увеличивается и размер пласта мал [21]. Кроме того, эти методы менее чувствительны, когда пропорциональная опасность не выполняется.

Наконец, мы сосредоточились на группе БГТ. Одномерный анализ переменных, влияющих на общую выживаемость (ОС), проводился с помощью логарифмического теста, в котором был определен предварительный список значимых факторов. Переменные со значительной ассоциацией с ОС в одномерном анализе (значение P

Изучены триста тридцать субъектов (110 пациентов с ОГТ и 220 пациентов с ОСАС, 43,6% женщин, средний возраст 64 ± 11 лет). Среднее время наблюдения составляло 7 ± 4 года (диапазон: 1-15 лет). Базовые данные приведены в таблицах 1 и 2.

Значения выражаются как среднее ± SD или количество пациентов (%). ИМТ: индекс массы тела.

Значения выражаются как среднее ± SD или количество пациентов (%). PaO2: артериальное давление кислорода; PaCO2: давление двуокиси углерода в артериях; AHI: индекс апноэ-гипопноэ; DI4: ночная десатурация ≥ 4% индекса; CT90%: совокупный процент времени сна с SaO2

Пациенты с OHS имели значительно более высокий ИМТ, чем пациенты с ОСАС (42,4 против 34,9 кг / м2, p

NIV терапия была начата выборочно у 29,7% пациентов с OHS и после эпизода обострения в остальных 70,3%. Примерно одна четверть (26,6%) образца OHS представлена ​​респираторным ацидозом. Среди пациентов с OHS 90% из них начинались с NIV и 10% с CPAP. После титрования средний IPAP составлял 18,5 ± 2,5 см h3O, EPAP 8,4 ± 1,9 см h3O и 52% от общей массы OHS требовал дополнительного кислорода. Во время наблюдения 11,3% пациентов прекратили NIV из-за отсутствия приема, а 30,3% пациентов были переведены на CPAP в когорте OHS. Лечение СРАР было снято у 15,7% пациентов когорты ОСАС из-за несоблюдения. Пациенту не нужно было переключаться с CPAP на NIV. Среднее ежедневное использование при последнем посещении составляло 6,2 ± 3,0 ч / сутки у пациентов, продолжавших использовать NIV, что существенно не отличалось от наблюдаемого в когорте OSAS (5,8 ± 3,2 ч / сут).

Во время наблюдения 24,5% пациентов с OHS и 14,1% пациентов OSAS умерли (p

При однофакторном анализе, истории болезни диабета, сердечной недостаточности или аритмии, базовом суточном SaO2

SaO2: насыщение кислородом; NIV: неинвазивная вентиляция; CPAP: постоянное положительное давление в дыхательных путях; EPAP: выдыхательное положительное давление в дыхательных путях; IPAP: повышенное давление дыхательных путей; BIPAP: двунаправленное положительное давление в дыхательных путях; CVE: сердечно-сосудистые события; HF: сердечная недостаточность.

Первая цель этого исследования состояла в том, чтобы подтвердить, что субъекты, подвергнутые воздействию NHS, были подвержены повышенному риску смертности по сравнению с лицами, получавшими ПСАП, у которых наблюдался остеосинтез. Было обнаружено, что больные OHS в 2 раза чаще умирают. Мы построили 2 согласованные когорты для минимизации смешающих переменных. Однако было отмечено несколько неизбежных различий, подразумеваемых в определении OHS: BMI был выше в когорте OHS, и значительно больше пациентов с OHS имели историю сердечных заболеваний. Поэтому трудно отделить воздействие ожирения от самого OHS. Тем не менее, следует отметить, что при однофакторном анализе ожирение не было в значительной степени связано со смертностью. Мы обнаружили, что большинство наших пациентов умерло от сердечной недостаточности. Это неудивительно, поскольку сообщалось, что у пациентов с OHS чаще развивается сердечная недостаточность, чем у людей с ожирением с эукапнией [22]. С другой стороны, смерть от респираторной недостаточности была нечастой в нашем опыте, что подчеркивает эффективность NIV в этой ситуации.

Предыдущие исследования показали, что пациенты с OHS могут испытывать более высокую заболеваемость и смертность, чем пациенты, страдающие ожирением, и имеющие OSAS [22, 23]. В популяции 276 человек, которые последовательно подвергались ПСЖ для подозреваемых ОСАС, у пациентов с ОГТ (38 из них) была значительно более высокая распространенность застойной сердечной недостаточности, чем у пациентов с ОСАС, но не значительно более высокие показатели артериальной гипертензии, сахарного диабета и гиперлипидемии [22]. Объяснение этого, вероятно, зависит от другого воспалительного статуса и эндотелиальной функции между OHS и пациентами с ожирением эвкалипта [24].

Наше исследование показало высокий уровень смертности среди пациентов с OHS (15,5% через 5 лет), даже когда они были правильно диагностированы и лечились NIV. Однако наши данные были ниже, чем у Priou et al (23% через 5 лет) и значительно ниже, чем у Budweisser et al (30% через 5 лет) [9, 25]. Средний ИМТ, приверженность NIV и среднее давление вдоха и выдоха были одинаковыми у 3 популяций с единственным несоответствием более низкого EPAP (около 6 см h3O) в исследовании Budweisser. Поэтому причины снижения смертности в нашем исследовании неясны, но могут быть связаны с различиями в сопутствующих заболеваниях пациента или сопутствующей терапии. Интересно, что 52% наших пациентов получали ночной дополнительный кислород после титрования, в отличие от 15% в серии Priou (этот показатель не был указан в исследовании Budweisser). Дополнительная кислородная терапия (SOT) была единственным независимым предсказателем смертности в отчете Priou, но пациенты, которые его получали, были более тяжелыми на исходном уровне, и исследование было ограничено его наблюдательным дизайном. Использование SOT для предотвращения ночной десатурации кислорода по-прежнему остается открытым, хотя эта терапия не продемонстрировала преимущества выживания в других патологиях, таких как ХОБЛ [26]. С другой стороны, учитывая высокую распространенность сердечных заболеваний у пациентов с OHS, необходимо принимать во внимание противоречивые эффекты дополнительного кислорода на сердечную функцию. Было опубликовано, что введение кислорода может уменьшить сердечный выброс [27] у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, но сообщалось также об обратном [28]. В любом случае добавление кислорода к NIV не связано со смертностью в нашем исследовании, и потенциальную роль этой терапии в OHS следует проспективно исследовать.

Мы обнаружили, что клиническая история диабета, базовый суточный SaO2

Хотя исследование ограничено размером выборки, следует учитывать, что мы включили только серьезных пациентов с OHS. Полученный образец имеет то преимущество, что он является однородным и относительно большим. Другим ограничением этого исследования является его наблюдательный характер. Хотя мы пытались избежать смешения факторов, сопоставляя две когорты, проспективное исследование предпочтительнее, чтобы удалить их всех. Кроме того, данные могут отсутствовать, хотя все пациенты управляются одним и тем же медицинским персоналом, используя гомогенный алгоритм, и, как следствие, очень мало пациентов были исключены из-за отсутствия фундаментальных данных. Более того, наши результаты согласуются с имеющимися исследованиями.

В заключение наши данные показывают, что смертность тяжелых пациентов с OHS является высокой и значительно хуже, чем у субъектов ОСАС, даже при правильном управлении и лечении с точки зрения дыхания. Лишь немногие из них смогли предсказать смертность в OHS, а именно клиническую историю диабета, базовый суточный SaO2

rupubmed.com

Применение методов респираторной поддержки при синдроме ожирения-гиповентиляции (Пиквикский синдром)

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы часто присутствуют нарушения дыхания во сне. Они существенно ухудшают качество жизни и ее прогноз. Эффективное лечение этих расстройств очень важно, оно должно проводиться при участии профильных специалистов и с использованием специального оборудования.

Вашему вниманию представляется клинический пример, иллюстрирующий необходимость коррекции дыхательных расстройств во сне.

Пациент П., возраст 55 лет, поступил в клинический санаторий «Барвиха».

ЖАЛОБЫ: повышение артериального давления (АД), ночной храп, неосвежающий беспокойный сон, чувство разбитости по утрам, сильная ночная потливость, сонливость в течение дня.

Впервые у пациента зарегистрировали повышение давления около 10 лет назад, максимальные цифры достигали 220/120 мм.рт.ст. Обычное давление 135-140/85-90 мм.рт.ст. До 2015 года не получал никакого постоянного лечения. Более 10 лет имеет избыточный вес, в течение последних 3 лет масса тела прогрессивно нарастает. 1,5-2 года назад появились отеки на ногах и одышка при ходьбе.

АНАМНЕЗ: Несколько хирургических операций: резекция нижней доли правого легкого по поводу буллезной болезни, нефрэктомия по поводу гипернефромы, а затем резекция левой почки по этой же причине.

Осенью 2015 года на фоне гипертонического криза у пациента развилась острая сердечная недостаточность и нарушение сердечного ритма (мерцание-трепетание предсердий). Был госпитализирован в реанимацию. Из-за возникших нарушений дыхания ему была наложена трахеостома, проводилась искусственная вентиляция легких. В это время врачи заподозрили у пациента синдром ночного апноэ и гиповентиляции.

На фоне лечения артериальное давление и ритм вернулись к норме. Пациент был выписан с рекомендацией продолжить лечение в санатории «Барвиха». Выбор санатория определялся тем, что именно здесь имеются все необходимые ресурсы для лечения пациентов с сочетанием заболеваний сердца и нарушений дыхания во сне.

Лечение в санатории проводилось врачом-кардиологом, сомнологом А.М. Гавриловой.

ОСМОТР: Рост 170 см. Вес 155 кг. ИМТ = 54 кг/м². Тоны сердца глухие, ритмичные, шумы не выслушиваются. Дыхание везикулярное с участками амфорического, хрипов нет. Живот безболезненный, увеличен в объеме за счет ожирения. Печень – нижняя граница на 3 см ниже края реберной дуги. Отмечается пастозность голеней до уровня средней трети. Стул и диурез в норме.

ДИАГНОСТИКА:

Общий анализ крови — вторичный эритроцитоз.

Анализ мочи — без особенностей.

Биохимический анализ крови — глюкоза натощак 6,5 ммоль/л, ЛПНП 3,3 ммоль/л, ЛПВП 1,0 ммоль/л, ТГ 1,6 ммоль/л, мочевая кислота 562 ммоль/л.,

Тест толерантности к глюкозе выявил повышение гликемии через час после нагрузки глюкозой 75 г до 8,51 ммоль/л; через 1,5 часа – 6,51 ммоль/л, через 2 часа произошла нормализация (до 4,31 ммоль/л).

Исследование гормонов щитовидной железы патологии не выявило.

ЭХО КГ: Определена концентрическая гипертрофия левого желудочка (толщина стенок составляет 1,4 см). Фракция выброса 60%. Нарушения локальной сократимости левого желудочка отсутствуют. Левое предсердие незначительно расширено. Выявлено нарушение диастолической функции левого желудочка.

ФВД: ОФВ1 — 73%, ЖЕЛ – 71%, ОЕЛ – 80%, отмечено умеренное снижение диффузионной способности легочной ткани (DLCO SB – 72%)

ПОЛИСОМНОГРАФИЯ: Индекс апноэ/гипопноэ 89,4 в час. Нарушения дыхания присутствуют в любом положении тела. Почти постоянно на протяжении ночи присутствовал прерывистый храп.

Во время эпизодов нарушения дыхания возникали резкие десатурации (минимальное значение кислорода 45%). Средняя сатурация в течение ночи снижена до 77%.

На ЭКГ-канале регистрировалась синусовая аритмия, связанная с остановками дыхания во сне. Выявлена одиночная желудочковая экстрасистолия, определены эпизоды бигеминии в конце эпизодов апноэ. Ночью в 23:15 и 2:32 в конце периодов апноэ отмечалась СА-блокада 2 степени с периодами асистолии продолжительностью 2,3 и 4,2 сек. соответственно. ЭКГ не выявила ишемических изменений. Частота сердечных сокращений ночью в среднем составляла 73 удара в минуту.

Макроструктура сна значительно нарушена: увеличена длительность 1 стадии сна (34% при норме менее 10%), практически полностью отсутствовали глубокие стадии и REM-сон.

Рисунки 1-4. ХМ-ЭКГ исходно

На протяжении периода мониторирования отмечался синусовый основной ритм. В среднем ЧСС составила 84 уд/мин. Минимальный уровень ЧСС достигал 31 уд/мин в 06:30 утра. Максимальная частота сердечных сокращений 117 уд/мин. в 20:45. В течение ночного сна отмечалась выраженная синусовая аритмия с эпизодами брадикардии до 43-33 уд/мин. После периодов брадикардии имело место увеличение частоты сердечных сокращений до 85-100 уд/мин. Другие нарушения ритма: редкая наджелудочковая экстрасистолия, короткие периоды желудочковой бигеминии, экстрасистолы до 20-36 в час (всего 81). Зарегистрирована умеренная постэкстрасистолическая депрессия синусового ритма до 1992 мс. Ишемической динамики сегмента ST не выявлено.

ДИАГНОЗ: по результатам диагностики у пациента с артериальной гипертонией, пароксизмальной фибрилляцией предсердий, хронической сердечной недостаточностью и ожирением 3 степени был выявлен синдром обструктивного апноэ сна тяжелой степени и синдромом альвеолярной гиповентиляции. Они осложнились хронической ночной гипоксемией тяжелой степени, желудочковой аллоритмией, эпизодами синоатриальной блокады 2 степени, 2 типа. Имели место метаболические расстройства: дислипидемия, гиперурикемия и нарушение толерантности к глюкозе.

ЛЕЧЕНИЕ: Пациенту инициирована кислородотерапия в ночное время, терапия положительным давлением в дыхательных путях в режиме трилевел. Скорректирована медикаментозная терапия. Назначены липримар, глюкофаж, аллопуринол, валсартан заменен на лозартан (у второго присутствует гипоурикемический эффект). До 20 мг увеличена доза ксарелто (рекомендованная при фибрилляции предсердий в случае отсутствия почечной недостаточности).

Дискутабельным был вопрос изменения схемы приема амиодарона: отмена препарата повышала риск пароксизма ФП, а прием препарата угрожал продолжительными эпизодами асистолии. При блокадах сердечного ритма, обусловленных нарушениями дыхания во сне, тактика заключается в устранении апноэ с последующей повторной оценкой данных ХМ-ЭКГ в течение трех последующих ночей. Это и было предпринято относительно нашего пациента.

В ночь инициации трилевел- и кислородотерапии ИАГ снизился с 89,4 до 1,9 в час. Средний показатель сатурации возрос с 77% до 89%, хотя не достиг нормы. Нарушений ритма и проводимости не было, зафиксирована умеренная синусовая аритмия. Нормальная структура сна восстановлена, отмечен рикошет REM-сна.

Рисунок 5. Изменения на фоне лечения.

Во время проведения ХМ-ЭКГ в следующие двое суток зафиксированы следующие изменения. На фоне коррекции нарушений дыхания отмечался синусовый ритм со средней ЧСС 76 ударов в минуту. Минимально ЧСС опускалась до 41 уд/мин. во время ночного сна. Максимума ЧСС достигла во время прогулки, когда возросла до 115 уд/мин. Средняя дневная почасовая ЧСС составляла 80-90 уд/мин. Синусовая аритмия во время ночного сна от 45 до 80-90 уд/мин. Средняя почасовая ночная ЧСС 57-69 уд/мин. Пауз ритма, значимой динамики ST-сегмента не наблюдалось. Зарегистрирована 1 предсердная экстрасистола, 6 желудочковых экстрасистол.

За период пребывания в санатории пациенту был подобран эффективный режим трилевел-терапии и кислородотерапии, который устранял нарушения дыхания во сне и корректировал гипоксемию. Достигнутая ночная сатурация на фоне терапии составила в среднем 95%. Показатель сатурации в состоянии бодрствования при различных условиях (нагрузка/покой) 90-96%. Необходимости в кислородотерапии в дневное время нет.

Нарушения проводимости сердца были устранены на фоне антиаритмической терапии в сочетании с применением трилевел-аппарата и инсуффляции кислорода ночью. Оптимизирована медикаментозная терапия.

Пациент был выписан домой со значительным улучшением. Ему рекомендовано динамическое наблюдение, снижение массы тела, соблюдение диеты и установленного режима двигательной активности, продолжение медикаментозной терапии, лечение трилевел-аппаратом и кислородотерапии в ночное время (100% ночей).

buzunov.ru

Синдром ожирения – гиповентиляции: современный взгляд uMEDp

В статье рассматриваются современные представления о причинах и механизмах развития относительно редкого расстройства дыхания, связанного со сном, – синдрома ожирения – гиповентиляции. Обсуждаются связь этого нарушения с синдромом обструктивного апноэ сна, вопросы дифференциальной диагностики, лекарственные и аппаратные методы лечения.

Рис. 1. Алгоритм подбора респираторной терапии при синдроме ожирения – гиповентиляции

Рис. 1. Алгоритм подбора респираторной терапии при синдроме ожирения – гиповентиляции

Рис. 2. Общий принцип БиПАП-терапии. Создание двух уровней положительного давления

Рис. 2. Общий принцип БиПАП-терапии. Создание двух уровней положительного давления

На сегодняшний день ожирение является глобальной проблемой. Избыточная масса тела может стать причиной хронической дыхательной недостаточности, патологического состояния – синдрома ожирения – гиповентиляции, или пиквикского синдрома [1]. У больного ожирением (индекс массы тела ≥ 30 кг/м2) развивается хроническая альвеолярая гиповентиляция, проявляющаяся гиперкапнической дыхательной недостаточностью (РаСО2 > 45 мм рт. ст.), которую нельзя объяснить другими причинами, кроме избыточной массы тела [2, 3]. Прямая связь между гипоксемией и гиперкапнией не установлена, но содержание кислорода в крови у таких пациентов обычно снижено. Кроме того, при синдроме ожирения – гиповентиляции отмечаются нарушения дыхания во сне: чаще синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), реже нарушения вентиляции центрального характера [4].

Первое клиническое наблюдение случая дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца, дневной сонливости и избыточной массы тела было опубликовано C. Burwell и соавт. (1956). Авторы предположили, что причиной описанных симптомов являются нарушения легочной вентиляции вследствие морбидного ожирения. Позднее у таких пациентов были описаны специфические нарушения дыхания во время сна из-за обструкции верхних дыхательных путей. Это во многом изменило представление о пиквикском синдроме и позволило сформулировать концепцию синдрома обструктивного апноэ сна, что сделали C. Guilleminault и соавт. (1973) [5].

Если проанализировать описание полного и сонливого слуги Джо из романа Ч. Диккенса «Посмертные записки Пиквикского клуба» [6], ставшего образцом пациента с пиквикским синдромом, станет понятно, что Джо страдал тяжелым СОАС, а не хронической дыхательной недостаточностью. В результате одни специалисты стали использовать термины «синдром обструктивного апноэ сна» и «пиквикский синдром» в качестве синонимов, другие – рассматривать СОАС как облигатную составляющую синдрома ожирения – гиповентиляции [7]. Оба подхода неточны. С одной стороны, встречаются пациенты с ожирением и хронической гиповентиляцией при отсутствии СОАС, с другой – даже очень тяжелые формы обструктивного апноэ сна не всегда приводят к нарушению газообмена в состоянии бодрствования [8].

Патогенез

Патофизиологические механизмы синдрома ожирения – гиповентиляции еще обсуждаются. Причиной его развития считают сочетание рестриктивных ограничений легочной вентиляции, нарушений респираторной механики, хронического утомления дыхательной мускулатуры и нарушений центральных механизмов регуляции дыхания [9]. Анализ данных свидетельствует, что перечисленные факторы не столько предопределяют, сколько способствуют развитию хронической гиперкапнии у предрасположенных к этому больных. Однако однозначных доказательств наследственной предрасположенности к возникновению синдрома ожирения – гиповентиляции пока не получено [10].

В последние годы активно обсуждается роль лептина в патогенезе синдрома ожирения – гиповентиляции. Лептин – регуляторный полипептид, продуцируемый адипоцитами. Он участвует не только в регуляции жирового обмена, но и в центральных механизмах контроля дыхания – стимулирует вентиляционную чувствительность к гиперкапнии [11]. Повышение продукции лептина у пациентов с ожирением увеличивает легочную вентиляцию, что, возможно, позволяет поддерживать уровень РаСО2 в пределах нормы [12]. Однако в исследовании R. Shimura и соавт. (2005), как и в исследованиях других авторов, показано, что более высокая концентрация лептина в сыворотке у пациентов с хронической гиперкапнией не приводит к необходимому возрастанию вентиляции легких [13]. Это дало основание рассматривать низкую индивидуальную чувствительность рецепторного аппарата дыхательных путей к лептину в качестве одного из возможных механизмов развития синдрома ожирения – гиповентиляции.

Влияние на дыхательные процессы

Синдром ожирения – гиповентиляции значительно усугубляет имеющиеся дыхательные нарушения при переходе из состояния бодрствования в состояние сна. Во-первых, это связано с присоединением обструкции верхних дыхательных путей у пациентов с СОАС и возрастанием нагрузки на аппарат дыхания из-за давления абдоминального жира на диафрагму в положении лежа. Во-вторых, имеют значение особенности физиологии дыхания во время сна – утрата волевого контроля, еще большее уменьшение чувствительности рецепторного аппарата к гипоксемии и гиперкапнии, а также снижение тонуса дыхательной мускулатуры, особенно во время фазы быстрого сна.

Синдром ожирения – гиповентиляции и синдром обструктивного апноэ сна

Связь между СОАС и синдромом ожирения – гиповентиляции сложна и неоднозначна. С одной стороны, ожирение является одним из основных факторов развития обструктивного апноэ сна. С другой – СОАС способствует развитию метаболических нарушений, таких как инсулинорезистентность и сахарный диабет 2 типа. Возникает порочный круг: СОАС обусловливает нарушение углеводного обмена, что становится причиной прогрессирования ожирения, гиповентиляции и утяжеления СОАС. Кроме того, нарушение вентиляции и неэффективные дыхательные попытки при обструкции верхних дыхательных путей приводят к более тяжелым нарушениям газообмена, усилению работы органов дыхания, утомлению дыхательной мускулатуры и дальнейшему снижению чувствительности дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксемии. В этой связи одни исследователи считают СОАС самостоятельным фактором патогенеза хронической дыхательной недостаточности у больных ожирением [14], другие отрицают связь между тяжестью дыхательных нарушений во время сна и выраженностью гиперкапнии в состоянии бодрствования [15].

Результаты метаанализа, проведенного R. Kaw и соавт. (2009) и включавшего 15 исследований, показали, что тяжесть СОАС – один из независимых предикторов хронической дыхательной недостаточности [16]. Однако осталось непонятным, почему у одних пациентов с ожирением и СОАС гиповентиляция в бодрствовании сохраняется, у других – нет.

Нами установлено, что хроническая гиповентиляция у пациентов с СОАС развивается на фоне избыточной массы тела, но величина индекса массы тела не предопределяет появления хронической дыхательной недостаточности. Эти данные совпадают с результатами, полученными A. Manuel и соавт. (2016) [17]. Кроме того, у пациентов с дневной гиперкапнией наблюдаются более тяжелые расстройства дыхания во время сна, а величина РаСО2 в состоянии бодрствования зависит от тяжести СОАС [18].

Считается, что механизмы развития дыхательной недостаточности на фоне ожирения и СОАС у пациентов различны. Аргументом в пользу этой точки зрения служит значительная вариабельность эффективности СиПАП-терапии (Constant Positive Airway Pressure (CPAP) – постоянное положительное давление в дыхательных путях) [19].

По нашему мнению, пациенты с синдромом ожирения – гиповентиляции и СОАС подразделяются на две группы – с зависимым и независимым от апноэ механизмами развития хронической дыхательной недостаточности. Если в первом случае для нормализации показателей газообмена в состоянии бодрствования достаточно коррекции СОАС, то во втором требуются дополнительные более сложные терапевтические опции.

Мы склоняемся к тому, что хроническая гиповентиляция и обструктивное апноэ сна – два часто сочетающихся и в определенной мере ассоциированных друг с другом, но все же самостоятельных патологических состояния, развивающихся на фоне ожирения, что совпадает с актуальной позицией экспертов Американской академии медицины сна (2014).

Эпидемиология

Точные эпидемиологические данные о распространенности синдрома ожирения – гиповентиляции отсутствуют. Однако, ориентируясь на косвенные показатели, в том числе встречаемость пиквикского синдрома среди больных обструктивным апноэ сна, можно сделать вывод, что общее количество таких пациентов невелико – менее 1% в популяции. При этом хроническая гиповентиляция отмечается у трети пациентов с выраженным ожирением [20] и является одной из ведущих причин хронической гиперкапнии среди госпитализированных больных [21].

Диагностика

Клинические симптомы пиквикского синдрома хорошо заметны: ожирение, одышка при физических нагрузках, ощущение разбитости и сонливости в течение дня, тревожный прерывистый сон, часто сопровождающийся громким храпом, утренние головные боли, ухудшение памяти, цианоз, нередко отечность ног. При этом может отсутствовать выраженное тахипноэ, а относительно небольшое возрастание частоты дыхания не соответствовать тяжести дыхательной недостаточности. Образно говоря, такие больные не только не могут, но и не хотят дышать [22].

В общем анализе крови пациентов с пиквикским синдромом отмечается вторичный эритроцитоз. При исследовании кислотно-щелочного и газового состава крови выявляется типичная для этого состояния триада: компенсированный респираторный ацидоз, гиперкапния и гипоксемия.

С помощью дополнительных инструментальных методов можно выявить уменьшение легочных объемов, наличие легочной гипертензии, перегрузки, гипертрофии и последующей дилатации правых камер сердца.

При проведении кардиореспираторной полиграфии во время сна у большинства больных выявляется СОАС, чаще тяжелый и сопровождающийся значительной гипоксемией, иногда со снижением SpO2 до 50–60%. В отсутствие обструктивных нарушений дыхания во время сна регистрируется гиповентиляция.

Неинвазивные техники, позволяющие мониторировать уровень СО2 во время сна, к сожалению, не получили достаточного распространения и недоступны большинству врачей в нашей стране. Для диагностирования гиповентиляции можно установить наличие эпизодов снижения SpO2 5 минут, с минимальным значением SpO2 на этом отрезке ≤ 85% в отсутствие обструктивных нарушений дыхания [12].

Несмотря на то что развитие и последующая декомпенсация хронического легочного сердца считается типичным осложнением синдрома ожирения – гиповентиляции, хроническая сердечная недостаточность у таких больных диагностируется не всегда. В данном случае одышка, усиливающаяся в положении лежа и вынуждающая пациента находиться в положении сидя или стоя, скорее результат возрастающего давления абдоминального жира на диафрагму, а не признак застоя в малом круге кровообращения. Наличие последнего в принципе противоречит патофизиологии развития осложнений хронической дыхательной недостаточности.

Причиной отека ног могут быть сопутствующие избыточной массе тела венозная недостаточность и лимфостаз. Формальная оценка этих симптомов нередко приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности и необоснованному назначению мочегонных средств. Следствием терапии петлевыми диуретиками становится метаболический алкалоз, что способствует еще большей задержке СО2 для компенсации последнего [22].

Лечение

Среди дыхательных аналептиков, потенциально эффективных при синдроме ожирения – гиповентиляции, в литературе наиболее часто упоминаются медроксипрогестерон и ацетазоламид. Показано, что медроксипрогестерон повышает чувствительность респираторной системы к гиперкапнии. В результате возрастает легочная вентиляция, снижается РаСО2 и повышается РаО2 [23]. Этим обусловлено достаточно частое назначение медроксипрогестерона пациентам с хронической гиповентиляцией. Однако применение препарата ограничивает возрастающий риск тромботических и тромбоэмболических осложнений, и так повышенный у лиц с гиподинамией и ожирением. В этой связи при наличии других высокоэффективных и безопасных способов лечения хронической гиперкапнии использование медроксипрогестерона при синдроме ожирения – гиповентиляции представляется неоправданным.

Ацетазоламид – диуретик, ингибирующий карбоангидразу. Препарат вызывает метаболический ацидоз, за счет чего потенциально способен стимулировать дыхание и снижать РаСО2 [24]. Однако его практическая терапевтическая эффективность невелика. Показанием к его назначению при альвеолярной гиповентиляции может быть наличие отечного синдрома у пациентов с декомпенсацией хронического легочного сердца. В случае комбинации с петлевыми диуретиками ацетазоламид может компенсировать развивающийся на фоне их применения алкалоз.

Назначение кислорода в качестве терапии первой линии пациентам с синдромом ожирения – гиповентиляции при тяжелой гипоксемии ошибочно, однако, к сожалению, часто встречается в клинической практике.

Широкое распространение пульсоксиметрии, позволяющей быстро и неинвазивно оценивать SpO2, привело к тому, что врачи стали отказываться от технически более сложного исследования газов артериальной крови. Между тем уровень SpO2 свидетельствует о кислородном статусе, но не о содержании СО2.

В норме регуляция дыхания во сне зависит от концентрации СО2. При нормальном уровне РаСО2 значимое увеличение вентиляции легких происходит только при содержании кислорода в крови ниже 60 мм рт. ст.

У пациентов с хронической гиперкапнией респираторный ацидоз компенсируется за счет метаболического алкалоза. Уровень рН стабилен, и рецепторный аппарат дыхательной системы не реагирует на высокий уровень РаСО2, то есть гиперкапния перестает служить стимулом к возрастанию легочной вентиляции. В результате контроль дыхания осуществляется в зависимости от содержания кислорода в крови. Поскольку у пациентов с хронической гиперкапнией регуляция вентиляции легких обусловлена уровнем РаО2, применение ингаляционного кислорода при условии спонтанного дыхания приводит к снижению легочной вентиляции. Таким образом, назначение оксигенотерапии для коррекции гипоксемии может способствовать еще большему угнетению дыхания, нарастанию гиперкапнии вплоть до развития гиперкапнической комы [25] и потенциально повышать риск смерти [26].

Снижение массы тела – основная задача для пациентов с синдромом ожирения – гиповентиляции. Ее радикальное уменьшение может нормализовать вентиляцию легких и устранить СОАС, что приведет к улучшению или даже нормализации показателей газообмена как в состоянии бодрствования, так и в состоянии сна [27]. Следует отметить, что даже самые радикальные мероприятия, направленные на коррекцию ожирения, не обеспечат немедленного результата. Кроме того, хирургическое лечение ожирения потенциально затруднено из-за высокого риска осложнений, в том числе угрожающих жизни [28]. Указанное выше не исключает возможности назначения бариатрической хирургии, но повышает требования к отбору больных, их предоперационной подготовке и предопределяет необходимость тщательного послеоперационного наблюдения.

На сегодняшний день первой линией терапии синдрома ожирения – гиповентиляции является неинвазивная (масочная) вентиляция легких (рис. 1) [29]. Она позволяет снизить нагрузку на дыхательную мускулатуру, оптимизировать механику дыхания, восстановить чувствительность дыхательного центра к СО2 и обеспечивает проходимость верхних дыхательных путей во время сна [30]. Благодаря создаваемому физиологическому резерву вспомогательная вентиляция задействуется только во время ночного сна, когда нарушение дыхания наиболее выражено. В результате не только улучшается качество жизни пациентов, но и достоверно уменьшается смертность [31].

У пациентов с СОАС для устранения обструкции верхних дыхательных путей во время сна лечение можно начать с вентиляции в режиме СиПАП – дыхание с постоянным положительным давлением воздуха. Иногда это позволяет компенсировать хронические нарушения газообмена. Однако наши наблюдения свидетельствуют, что СиПАП-терапия оказывается достаточной лишь для части пациентов с синдромом ожирения – гиповентиляции и тяжелым СОАС. В большинстве случаев пациенты с хронической дыхательной недостаточностью плохо переносят СиПАП-терапию и ее эффективность низкая. Это подтверждают и другие работы [32].

Предлагаемая некоторыми авторами комбинация СиПАП и оксигенотерапии представляется идеологически неверной, поскольку способствует устранению гипоксемии, но не гиповентиляции.

Таким образом, СиПАП-терапия в первую очередь показана пациентам с тяжелым СОАС и умеренными нарушениями газообмена в течение дня. Если таковая не привела к нормализации РаСО2 в состоянии бодрствования и устранению гипоксемии во время сна, когда тяжесть хронической дыхательной недостаточности исходно велика или СОАС изначально отсутствует, следует использовать классическую неинвазивную вспомогательную вентиляцию. Термин «вспомогательная» подразумевает, что подача аппаратных вдохов осуществляется с учетом самостоятельных дыхательных попыток пациента и синхронизирована с ними.

Наибольшее распространение вне палат интенсивной терапии в нашей стране получили портативные аппараты для неинвазивной респираторной поддержки в режиме контроля по давлению – БиПАП (Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP) – двухуровневое положительное давление в дыхательных путях) (рис. 2). При этом давление выдоха устанавливается на уровне, позволяющем поддерживать верхние дыхательные пути в открытом состоянии, то есть соответствует давлению СиПАП. После этого давление вдоха постепенно повышается до величины, позволяющей устранить гиповентиляцию и добиться SpO2 > 90%. Разница между давлением вдоха и давлением выдоха – тот параметр, который обеспечивает необходимый эффект респираторной поддержки.

У некоторых больных на фоне БиПАП-терапии при условии полностью спонтанного дыхания (S-режим) могут наблюдаться брадипноэ и центральное апноэ. В этом случае наблюдаемое урежение частоты дыхательных движений сходно с таковым при оксигенотерапии. Рецепторный аппарат регуляции дыхания просто не успевает адаптироваться к новому кислородному статусу, в то время как чувствительность дыхательного центра к СО2 все еще низкая. В этом случае следует перепрограммировать вентилятор таким образом, чтобы он мог обеспечивать контроль за минимальной частотой дыхания (ST-режим). Самостоятельное дыхание пациента сохраняется, а при урежении дыхания менее заданной врачом пороговой частоты аппарат самостоятельно генерирует искусственные вдохи, навязывая больному необходимый дыхательный ритм. Наш опыт показывает, что для поддержания адекватной вентиляции легких пороговая частота для большинства пациентов составляет примерно 12 дыхательных циклов в минуту.

Однако в процессе проведения неинвазивной вентиляции механическое устройство навязывает не всегда комфортные для больного параметры дыхания. Так, подача воздуха в маску под большим давлением иногда плохо переносится пациентами и нарушает их сон, что может лимитировать параметры лечения. Если целевой величины SpO2 на фоне БиПАП-терапии достигнуть не удается, на следующем этапе лечения следует добавить кислород [9].

При острой гиперкапнической дыхательной недостаточности неинвазивная вентиляция является общепризнанным методом терапии. У пациентов с хронической гиповентиляцией респираторная поддержка, напротив, используется неоправданно редко, так как все еще рассматривается многими клиницистами исключительно в качестве составляющей терапии критических и терминальных состояний [33].

Наш опыт свидетельствует, что у пациентов с хронической дыхательной недостаточностью, развившейся из-за тяжелого ожирения, вовремя и по показаниям начатая неинвазивная вспомогательная вентиляция легких способствует быстрой реабилитации и возвращению к активной жизни.

dds-1058759-20931.host4g.ru

Гиповентиляция при ожирении – синдром Пиквика | ООО «Медсервис»

Может быть пора задуматься?

Ожирение является большой проблемой, затронувшей все экономически развитые страны. По данным  доклада Роспотребнадзора «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2016 году», где приведен сравнительный анализ данных за 2011 и 2015 годы, россиянам в два раза чаще стали диагностировать ожирение.

В числе прочего, избыточный вес может стать причиной дыхательной недостаточности – так называемого синдрома ожирения-гиповентиляции, иногда также называемого Пиквикским синдромом. Гиповентиляция – это недостаточное наполнение легких воздухом. Массивные отложения жировой ткани сдавливают со всех сторон грудную клетку, дыхательный объем становится неадекватным существующим потребностям, что приводит к накоплению в крови углекислого газа и недостатку кислорода. Кроме того, для пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции характерны тяжелые ночные нарушения дыхания, и в подавляющем большинстве случаев – это синдром обструктивного апноэ сна. Поэтому их важным общим симптомом является выраженная, порой не контролируемая, дневная сонливость.

В основе механизмов возникновения хронической дыхательной недостаточности при ожирении лежит нарушение механики дыхания: отложения жира, словно панцирь черепахи, со всех сторон сковывают грудную клетку, не давая ей адекватно расширяться при вдохе. Вначале это может частично компенсироваться усиленной работой дыхательных мышц и возрастанием частоты дыхания, но спустя некоторое время развивается переутомление дыхательной мускулатуры, она оказывается не в состоянии противостоять нагрузке окружающего ее жира. Окончательную точку в формировании заболевания ставит возникающее в итоге нарушение работы дыхательного центра – постепенно привыкая к постоянной нехватке кислорода и избытку углекислого газа, он в какой-то момент перестает адекватно на это реагировать, и контроль за процессом дыхания в головном мозге ослабевает.

Важной особенностью синдрома ожирения-гиповентиляции является значительное усугубление дыхательных нарушений во время сна. Это связано с закупоркой верхних дыхательных путей в результате обструктивного апноэ (в данной ситуации большую роль играют жировые отложения в обл. шеи, корня языка и верхнего неба), возрастающим давлением на легкие жировых отложений в области живота в положении лежа и характерным для состояния сна еще большим снижением тонуса дыхательной мускулатуры.

Описание: США потратят четыре триллиона долларов на борьбу с ожирением Снижение веса является стратегической задачей для любого пациента с синдромом ожирения-гиповентиляции. Радикальное уменьшение массы тела у таких больных может нормализовать вентиляцию легких и устранить обструктивное апноэ сна, что закономерно ведет к улучшению или даже полной нормализации газообмена, как в бодрствовании, так и во время сна. Однако следует понимать, что любые, даже самые радикальные мероприятия, направленные на коррекцию ожирения, не обеспечат немедленного результата. Кроме того, самостоятельное похудение для таких пациентов  во многих случаях оказывается непосильной задачей, а проведение хирургических вмешательств, применяемых для лечения ожирения, у таких больных потенциально затруднено из-за высокого риска осложнений, включая жизнеугрожающие. Это не исключает хирургию из арсенала средств, используемых при лечении пациентов с синдромом ожирения-гиповентиляции, но предъявляет повышенные требования к правильности отбора кандидатов, тщательности предоперационной подготовки и послеоперационного наблюдения за такими больными.

На сегодняшний день терапией первой линии при лечении больных с синдромом ожирения-гиповентиляции является масочная вспомогательная вентиляция легких (СРАР/СиПАП/-терпаия). Термин «вспомогательная» подразумевает, что работа лечебного аппарата синхронизирована с самостоятельным дыханием пациента, помогая сделать ему вдох достаточной глубины. Улучшение газообмена на фоне СРАР-терапии ведет к улучшению основного обмена, что в свою очередь облегчает снижение веса, при прочих усилиях по его снижению.

В Лаборатории нарушений дыхания во сне ООО «Медсервис» проводятся диагностика (кардиореспираторное мониторирование) и лечение (пробный сеанс СРАР-терапии с подбором типа маски, комфортного и лечебного давления) Синдрома обструктивного апноэ сна.

salavatmed.ru

Синдром ожирения-гиповентиляции и его связь с апноэ сна ― Респирацио – сомнология и дыхательная поддержка

Синдром ожирения-гиповентиляции (также известный как Пиквикский синдром) – состояние, при котором человек из-за большого избыточного веса не в состоянии дышать так часто и/или глубоко, чтобы обеспечить себе адекватную вентиляцию. При этом синдроме характерны гипоксия и гиперкапния даже в дневное время, когда пациент может сознательно себя вентилировать, а в ночное время дыхательная недостаточность развивается еще сильнее. Очень часто (в 80–90% случаев) синдрому ожирения-гиповентиляции сопутствует обструктивное апноэ сна. Несмотря на распространенность этого заболевания и серьезное влияние на все системы организма, оно в недостаточной мере изучено, и правильный диагноз ставится далеко не всегда.

Ожирение, гиповентиляция, остановки дыхания во снеПо классификации Всемирной организации здравоохранения, к людям с избыточным весом относятся те, у кого индекс массы тела превышает 25 кг/м2. При ИМТ свыше 30 кг/м2 ставится диагноз «ожирение». Влияние ожирения на дыхательную систему неоднозначно и задействует несколько механизмов. Хотя лишний вес – ключевой фактор Пиквикского синдрома, замечено, что у некоторых людей, несмотря на избыток веса, не развивается дневная гиповентиляция. Считается, что тип распределения жира важнее, чем общий процент жира в теле или ИМТ.  Накопления жировой ткани в области груди и живота влияют на механику дыхания: они ограничивают работу мышц грудной клетки, снижают растяжимость грудной стенки, уменьшается амплитуда движений диафрагмы. Жировые отложения в области подбородка и шеи приводят к сужению дыхательных путей. Это становится причиной гиповентиляции и снижения содержания кислорода в крови. Углекислый газ, наоборот, накапливается в крови и тканях. При этом вентиляторная реакция учащения дыхания в ответ на гипоксию у людей с ожирением обычно ухудшена.

Синдром ожирения с гиповентиляцией ассоциируется с высокой смертностью (риск в 2,5 раза выше, чем при ожирении без гиповентиляции). Наиболее частые причины гибели таких пациентов – дыхательная недостаточность или тромбоэмболия легочной артерии.

Для пациентов с разными формами дыхательной недостаточности успешно применяется терапия методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP). Такое лечение целесообразно особенно при сопутствующем обструктивном апноэ сна. В подавляющем большинстве случаев простая сипап-терапия не позволяет избавиться от ночной десатурации и дневной гиперкапнии, поэтому пациентам с синдромом ожирения-гиповентиляции рекомендуется двухуровневая (BiLevel) вентиляция. Метод неинвазивной вентиляции считается безопасным и эффективным способом терапии.  

Большое значение в терапии Пиквикского синдрома имеет коррекция массы тела. Значимое увеличение жизненной емкости легких и улучшение вентиляции происходит при потере 10 и более кг избыточного веса. Улучшается вентиляторная реакция, число остановок дыхания во сне сокращается. Уменьшение массы тела положительно сказывается на состоянии всех систем организма, однако у таких больных похудение может быть затруднено из-за нарушения обменных процессов. Американские специалисты рекомендуют больным с ИМТ выше 35 (ожирение второй степени и выше) бариатрическую операцию для снижения веса. В то же время многие исследования дают основания считать, что BiLevel-терапия позволяет многим таким пациентам сбросить вес за счет улучшения насыщения крови кислородом, восстановления сна и гормонального фона, а также повышения дневной активности.

Синдром ожирения-гиповентиляции – угрожающее здоровью и жизни состояние, которое нельзя оставлять без внимания, учитывая настоящую эпидемию ожирения в современном мире.

Сохранить

Сохранить

respiratio.ru


Смотрите также